摘要内质网是一种细胞器，可以使新合成的蛋白质通过甲基化、羟基化、脂化或形成二硫键正确折叠。内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)是由内腔中未折叠蛋白的积累引起的细胞应激反应。为应对ERS，细胞建立了一种进化保守的机制，称为未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)。UPR的稳态激活会执行适应性程序，当应激强调超过UPR的适应范围时，UPR便会触发细胞凋亡。此外，UPR的不同信号通路与微生物感染途径相互作用，开启或放大了炎性细胞因子的产生。文章对ERS介导细胞凋亡及免疫炎症反应进行总结和概述，以便进一步认识免疫炎性疾病的发病机理。
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摘要内质网是一种细胞器，可以使新合成的蛋白质通过甲基化、羟基化、脂化或形成二硫键正确折叠。内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)是由内腔中未折叠蛋白的积累引起的细胞应激反应。为应对ERS，细胞建立了一种进化保守的机制，称为未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)。UPR的稳态激活会执行适应性程序，当应激强调超过UPR的适应范围时，UPR便会触发细胞凋亡。此外，UPR的不同信号通路与微生物感染途径相互作用，开启或放大了炎性细胞因子的产生。文章对ERS介导细胞凋亡及免疫炎症反应进行总结和概述，以便进一步认识免疫炎性疾病的发病机理。
