摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG16通过微小RNA(miR)-455-3p/Nocth2对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期的影响及其机制。方法选取2017年6月到2021年6月新乡市中心医院收治的51例鼻咽癌及其癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA SNHG16和miR-455-3p表达水平。采用慢病毒建立lncRNA SNHG16敲降稳定细胞系SNHG16 KD组和对照组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力和体内成瘤能力。采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平；采用流式细胞术分析细胞周期变化；采用生物信息学和生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA SNHG16靶基因。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA SNHG16表达水平(0.89±0.09)明显低于鼻咽癌组织lncRNA SNHG16表达水平(2.11±0.22)，差异有统计学意义(t＝36.260，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.93±0.06)明显高于SNHG16 KD组(1.27±0.06)，差异有统计学意义(t＝18.350，P<0.05)。对照组细胞在裸鼠体内成瘤体积[(904.94±39.53) mm3]明显高于SNHG16 KD组细胞成瘤体积[(742.82±97.80) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.860，P<0.05)。对照组细胞成瘤重量[(4.70±0.46) g]明显高于SNHG16 KD组细胞[(2.22±0.18) g]，差异有统计学意义(t＝15.960，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(4.07±1.34)%]明显低于SNHG16 KD组细胞[(26.79±5.16)%]，差异有统计学意义(t＝10.430，P<0.05)。对照组细胞G0/G1期比例[(31.56±3.27)%]明显高于SNHG16 KD组细胞[(45.96±1.72)%]，差异有统计学意义(t＝9.5201，P<0.05)。lncRNA SNHG16是miR-455-3p的海绵。对照组细胞miR-455-3p表达水平(1.19±0.10)明显低于SNHG16 KD组细胞(2.15±0.15)，差异有统计学意义(t＝13.040，P<0.05)。对照组细胞Notch2表达水平(0.93±0.05)明显高于SNHG16 KD组细胞(0.44±0.06)，差异有统计学意义(t＝13.040，P<0.05)。结论lncRNA SNHG16海绵吸附miR-455-3p，进而调控Nocth2表达水平，调节鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期。
