摘要目的分析角蛋白23(Keratin 23)在胃癌组织中表达的意义及生物学作用，探讨其作用机制。方法收集2018年8月至2020年3月中山大学孙逸仙纪念医院69例胃癌患者术后胃癌组织和癌旁组织样本，采用免疫组织化学法或蛋白质印迹法(Western blot)检测胃癌组织、癌旁组织及胃癌细胞中Keratin 23的表达水平，通过χ2检验结果分析Keratin 23表达水平与胃癌患者临床病理特征关系；利用Kaplan-Meier Plotter在线分析Keratin 23表达情况与胃癌患者预后关系；采用3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、流式细胞术、Transwell侵袭实验、Western blot分别检测敲除Keratin 23表达后胃癌细胞的增殖能力、凋亡情况、侵袭能力、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38)和细胞外调节激酶(ERK)总蛋白及磷酸化表达水平。结果Keratin 23在胃癌组织和胃癌细胞中高表达(癌组织3.99±1.28，癌旁正常组织2.04±1.34，t＝8.699，P<0.05)，Keratin 23的表达与肿瘤的直径、分化程度及淋巴转移有显著关系(χ2＝1.806、0.255、0.569，P<0.05)，并且Keratin 23高表达的胃癌患者预后差[低表达33.7%(139/412)，高表达23.9%(111/463)，P<0.05]；当利用小干扰RNA(siRNA)敲低Keratin 23的表达后，胃癌细胞增殖能力明显低于对照组(Western blot法：tBGC-823＝3.154，tMGC-803＝5.094，P<0.05；MTT实验：t24 h＝2.381，t48 h＝4.462，t72 h＝8.618，P<0.05)、侵袭能力明显低于对照组(tBGC-823＝4.778，tMGC-803＝3.830，P<0.05)、细胞凋亡率明显高于对照组(tBGC-823＝18.910，tMGC-803＝19.570，P<0.05)，并可降低p38和ERK通路的磷酸化水平(tp-p38＝4.171，tMGC-803＝2.624，P<0.05)。结论Keratin 23对胃癌具有促癌作用，其可能通过p38和ERK相关通路介导胃癌的发展。
