摘要目的探讨微小RNA(miR)-155对过氧化氢(H2O2)诱导晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤的作用及其调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的机制。方法取对数生长期HLE-B3细胞株，分别于0、50、100、200、400、800 μmol/L H2O2条件下培养24 h，采用MTT法检测细胞存活率，筛选构建氧化应激损伤模型的H2O2最佳作用浓度。将细胞分为6个组，其中空白对照组不作处理，模型对照组细胞于100 μmol/L H2O2条件下培养，miR-155拟似物组、miR-155拟似物对照组、miR-155抑制剂组和miR-155抑制剂对照组细胞分别转染miR-155拟似物、miR-155拟似物对照、miR-155抑制剂、miR-155抑制剂对照并于100 μmol/L H2O2条件下培养。各组细胞培养24 h，倒置显微镜下观察细胞形态；采用荧光定量PCR法检测细胞miR-155和SIRT1 mRNA相对表达量；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧簇(ROS)含量；采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度；采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-155对SIRT1的靶向性；采用Western blot法检测细胞SIRT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果随H2O2浓度增加，细胞存活率逐渐降低，各不同浓度间细胞存活率比较差异均有统计学意义(均P<0.05)，选取100 μmol/L作为H2O2的实验浓度。空白对照组细胞贴壁生长良好；模型对照组细胞数量减少，部分存活细胞形态发生改变，边界模糊不清；miR-155拟似物组细胞数量少于模型对照组，细胞固有形态发生改变；miR-155抑制剂组细胞数量多于模型对照组，细胞生长状态良好。与模型对照组比较，miR-155拟似物组细胞miR-155相对表达量明显升高，SIRT1 mRNA相对表达量明显降低，细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度升高，SOD活性降低，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显降低、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量明显降低，SIRT1 mRNA相对表达量明显升高，细胞凋亡率、ROS含量、MDA浓度明显降低，SOD活性明显升高，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显升高、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染miR-155拟似物细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为0.41±0.07，明显低于转染miR-155拟似物对照细胞的1.00±0.11，转染miR-155抑制剂细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为1.98±0.17，明显高于转染miR-155抑制剂对照细胞的1.00±0.12，差异均有统计学意义(t＝7.838、8.157，均P<0.05)；各转染细胞对突变型SIRT1相对荧光素酶活性无明显影响。结论miR-155参与H2O2诱导的LECs氧化损伤，其过表达可靶向抑制SIRT1表达，发挥细胞损伤作用。
