摘要原发性开角型青光眼中小梁网细胞结构和功能发生异常，房水外排阻力增大从而形成病理性高眼压。小梁网细胞在转化生长因子β(TGF-β)介导的Rho-GTPase途径作用下，细胞骨架改变，形成交联肌动蛋白网络，在TGF-β介导经典Smad核传导通路以及非经典Smad途径作用下，细胞外基质堆积，形成交联化。通过细胞-基质相互作用，造成小梁网硬度增大，顺应性减弱。线粒体和溶酶体长期受到外源性和内源性诱导的活性氧自由基(ROS)攻击，细胞老化加剧，水解组织蛋白酶释放，自噬通量下降，细胞凋亡激活。本综述探讨小梁网细胞、微环境及其相互影响机制，为进一步探究原发性开角型青光眼发病机制提供参考。(国际眼科纵览，2022, 46：150-156)
