摘要目的探究miR-21对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡、侵袭以及放射敏感性的影响和潜在作用机制。方法利用RT-qPCR方法检测宫颈癌组织和相邻非肿瘤组织、正常宫颈上皮细胞(H8)以及宫颈癌细胞系(HeLa、SiHa、ME180)中miR-21表达水平。通过CCK-8检测、Caspase3/7活细胞凋亡检测、伤口愈合试验、Transwell侵袭、克隆形成试验、蛋白印迹和间接免疫荧光方法分别检测miR-21降低或RECK低表达对HeLa细胞活力、凋亡、迁移、侵袭、放射敏感性以及相关蛋白影响；双荧光素酶报告基因试验验证miR-21是否直接靶向RECK发挥调控作用。结果miR-21在宫颈癌组织中表达明显高于相邻非肿瘤组织(P<0.05)。与H8细胞相比，HeLa、SiHa、ME180细胞中miR-21表达水平显著增加(均P<0.05)。下调miR-21表达可显著性抑制HeLa细胞活力、促进细胞凋亡、降低其放射耐受性，并且抑制Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白的表达、促进p21和Bax蛋白表达(均P<0.05)。miR-21可直接靶向结合RECK mRNA的3’-UTR，从而负向调控RECK表达；沉默RECK逆转了miR-21降低对HeLa细胞凋亡、迁移、侵袭、放射敏感性的影响。结论抑制miR-21表达能明显抑制HeLa细胞活力、诱导细胞凋亡、降低细胞迁移和侵袭能力、增强细胞放射敏感性，其作用机制与靶向促进RECK基因的表达密切相关。
