探讨免疫增强型肠内营养治疗脓毒性休克合并急性胃肠损伤(AGI)的临床疗效

(整期优先)网络出版时间:2023-02-15
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探讨免疫增强型肠内营养治疗脓毒性休克合并急性胃肠损伤(AGI)的临床疗效

张迎东

徐州市中心医院  重症医学科  江苏徐州  221000

摘要:目的 脓毒症休克合并急性胃肠损伤(AGI)在临床中应用免疫增强型肠内营养治疗的临床效果。方法 选择2021年4月~2022年4月本院收治的60例脓毒症休克患者为研究对象,并依据随机数表法将其分成试验组和对比组, 每组30例。两组患者在入院治疗后均送往ICU重症监护室接受治疗,并采用常规抗感染药物和机械通气治疗,试验组在以上基础上采用免疫增强型肠内营养制剂治疗,对比组实施常规肠内营养制剂给予肠内营养。对比两组患者的AGI改善情况、临床效果、治疗前后肠屏障功能指标、NLRP3通路因子改变。结果 试验组总有效率为90.0%高于对比组 63.3%(P<0.05); 试验组患者治疗后各用时均短于对比组(P<0.05),其中试验组患者入院28d后的死亡率为26.7%显著低于对比组33.3%,(P<0.05);治疗后,试验组和对比组患者的各项指标水平和治疗前相比均较低(P<0.05)。其中试验组治疗后的各项指标与对比组相比均较低(P<0.05)。结论 免疫增强型肠内营养能提高脓毒性休克合并急性胃肠疾病的治疗效果,加速恢复胃肠黏膜屏障功能,改善NLRP3通路因子,临床可持续推广使用。

关键词:免疫增强型肠内营养;脓毒性休克;急性胃肠道损害;肠屏障功能

机体在发生感染后容易导致器官功能紊乱而引发脓毒症,脓毒症会导致器官发生功能障碍,而MODS(多器官功能障碍综合征)会引发患者发生死亡。MODS可直接启动肠道,当机体肠屏障受到破坏后会导致大量的肠道细菌向血液移动,进而导致急性胃动力AGI,同时还会引发肠源性感染现象,导致MODS症状和死亡率加重[1]。临床治疗脓毒症的方式多采用肠内营养治疗,免疫增强型肠内营养治疗的免疫成分较为特殊,在提高患者免疫力上具有特殊作用,临床关于脓毒症采用免疫增强型肠内营养治疗的研究较少,经相关报道研究,NLRP3(核苷酸+寡聚化结构域样受体3)能加速分泌出更多的细胞介素-1β(IL-1β),而细胞介素-1β在参与到机体炎性反应的同时还能有效抵抗病原微生物发生感染,而免疫增强型肠内营养在治疗脓毒症、NLRP3通路、肠黏膜屏障等的报道较少[2]。为此,本文主要研究免疫增强型肠内营养合剂治疗脓毒症合并急性胃肠道损害(AGI)患者的营养情况和免疫指标变化情况,具体报道如下。

1对象与方法

1.1 一般资料

选择2021年4月~2022年4月本院收治的60例脓毒症休克患者为研究对象,并依据随机数表法将其分成试验组和对比组, 每组30例。纳入标准:(1)ICU患者均被诊断为脓毒性休克,符合脓毒症休克标准。(2)两组患者均伴有急性胃肠道损害,经AGI分级高于Ⅱ级。(3)所有患者的年龄不低于18岁。(4)重症监护室的住院时间超过48h。(5)所有患者的基线资料完善。排除标准:(1)入院接受治疗时已患有AGI;(2)存在慢性胃肠疾病和消化系统肿瘤疾病;(3)免疫系统缺陷疾病;(4)中途转院至其他医院治疗;(5)家属不同意院内的治疗措施,或患者依从性较差。

1.2 方法

1.2.1 治疗方案

所有患者均在重症监护室ICU进行特殊治疗,分别应用常规的抗感染药物治疗和机械通气治疗,试验组患者的营养剂选择免疫增强型肠内营养剂(生产厂家:华瑞制药有限公司,国药准字J20090097),对患者进行肠内营养供给,对比组患者采用常规形式的肠内营养制剂(生产厂家:华瑞制药有限公司,国药准字H20040723),两组患者的治疗时间均为一周,患者若存在营养不耐受现象需理解停止营养输入。

1.2.2 临床资料收集

两组患者在参与入组时均的资料均为电子病历,病历内容主要包含患者的性别、年龄、合并糖尿病及感染情况,并评估AGI分级和APACHE Ⅱ(基线急性生理与慢性健康)。

1.2.3 疗效评估

两组患者完成一周的治疗后对患者的治疗效果进行评估,评估的方式可依据AGI进行评定,显效:和治疗前相比,AGI分级降低<2个;有效:和治疗前相比,AGI分级降低<1个,无效:以上指标均未达标。对比两组患者的重症监护室住院时间、抗感染的治疗时间和机械通气治疗时间,并对比两组患者在治疗28d后的死亡情况。

1.2.4 实验室检测

分别在治疗前和治疗后1周抽取患者的外周静脉血3ml,做血清分离处理,选择酶联免疫吸附法作为检测方式,主要检测血清中的D乳酸、内毒素ET、NLRP3通路、白细胞介素-1β、Casepase-1水平,所有检测方式均按照试剂盒的操作步骤执行。

1.3 统计分析

使用SPSS 20.0进行数据处理,计数资料(%)行x2检验;计量资料()行t检验。P<0.05则存在统计学差异。

2结果

2.1 两组基线资料

两组患者的基线资料对比,患者的性别、年龄、合并糖尿病、感染部位、基线APACHEⅡ评分、诊断时AGI分级对比后均无显著差异,有显著可比性(P>0.05),如下表1所示。

表1 两组患者基线资料比较

项目

试验组(n=30)

对比组(n=30)

统计量

P值

性别(例)

18

19

0.071

>0.05

12

11

年龄(岁)

56.63±5.26

57.06±6.50

0.282

>0.05

合并糖尿病(例)

9

11

0.300

>0.05

感染部位(例)

肺部感染

10

15

1.715

>0.05

腹腔感染

10

10

其他

11

7

基线

APACHEⅡ评分(分)

18.66±3.26

18.99±2.86

0.416

>0.05

诊断时AGIⅡ

17

15

0.268

>0.05

分级(例)Ⅲ

10

13

5

4

2.2 两组AGI改善情况

试验组患者采用免疫增强型肠内营养治疗后患者的总有效率为90.0%,对比组采用常规肠内营养治疗后的总有效率为63.3%,两组结果对比,试验组的总有效率显著高于对比组,差异显著(P<0.05),如表2所示。

表2 两组AGI改善情况比较[n(%)]

组别

n

显效

有效

无效

总有效率

试验组

30

14(46.7)

13(43.3)

3(10.0)

27(90.0)

对比组

30

7(23.3)

12(40.0)

11(36.7)

19(63.3)

x2

5.963

P

<0.05

2.3 两组治疗后临床情况

试验组患者治疗后各用时均短于对比组,差异显著(P<0.05),其中试验组患者入院28d后的死亡率为26.7%和对比组33.3%对比无显著差异(P>0.05),如表3所示。

表3两组治疗后临床情况比较

组别

n

ICU住院时间(d)

抗感染治疗时间(d)

机械通气时间(d)

入院28d死亡(例)

试验组

30

12.42±2.20

13.56±2.33

4.77±0.85

8(26.7)

对比组

30

13.88±2.35

15.21±2.41

5.86±1.03

10(33.3)

t/x2

2.484

2.695

4.470

0.317

P

<0.05

<0.05

<0.05

>0.05

2.4 两组治疗前后肠屏障功能指标、NLRP3通路因子改变

两组患者治疗前对比其肠屏障功能指标以及NLRP3通路因子水平无显著差异(P>0.05),治疗后,试验组和对比组患者的各项指标水平和治疗前相比均较低,差异显著(P<0.05),其中试验组治疗后的各项指标与对比组相比均较低,差异显著(P<0.05),如表4所示。

表4 治疗前后两组患者的肠屏障功能指标、NLRP3通路因子改变(

指标

试验组(n=30)

对比组(n=30)

治疗前

治疗后

t

P

治疗前

治疗后

t

P

D-乳酸(μg/L)

15.77±3.86

9.88±2.14

7.309

<0.05

15.66±3.58

11.19±2.53

5.585

<0.05

ET(ng/L)

75.41±15.62

29.68±12.54

12.504

<0.05

77.88±15.84

40.21±14.53

9.599

<0.05

NLRP3(ng/ml)

52.36±10.58

25.88±8.79

10.544

<0.05

51.86±11.55

34.62±9.53

6.233

<0.05

Casepase-1(ng/ml)

25.93±6.88

12.66±4.35

8.929

<0.05

26.22±5.74

15.96±5.64

6.983

<0.05

IL-1B(ng/ml)

44.36±10.41

24.86±7.18

8.446

<0.05

42.98±9.88

32.56±6.99

4.716

<0.05

3讨论

脓毒症合并急性胃肠道损害在临床中的发病率较高,尤其对重症患者来说会导致全身性器官代谢发生紊乱,胃肠道功能水平的关键主要体现在机体营养的吸收情况,为此AGI的治疗方案主要在于病情的改善和预后效果[3]。经相关研究发现,危重脓毒症患者合并急性胃肠损伤经分析后发现其AGI分级情况与患者的糖尿病史、机械通气、肠内营养、APACHE-Ⅱ评分、血管活性药物等评分之间呈正相关关系。为此,肠内营养的供给方式和药物的给予方式能显著降低AGI分级水平,改善患者的全身性代谢紊乱情况。

不同的肠内营养制剂相比,其中免疫增强型肠内营养制剂中有大量的谷氨酰胺、精氨酸、膳食纤维、w-3不饱和脂肪酸、n3脂肪酸等,其中谷氨酰胺的类型为氮源运输型蛋白质,该蛋白质可加速患者胃肠功能的恢复;精氨酸的作用能加速合成更多的NO,而NO是调控机体氧化还原反应的重要物质,可提高肠道菌群的代谢速度,精氨酸成分越高其肠道微生态状态改善越显著;n-3脂肪酸作为主要的供能效率,主要用来提高脂肪组织,不仅有效改善炎症反应,还具有较强的抗炎效果。临床中,将免疫增强型肠内营养制剂多应用于多种重症疾病[4]。经相关研究人员表明,重症肺炎的临床治疗中,可优先选用免疫增强型肠内营养方式治疗,不仅能有效保护肠屏障免疫状态,在采用免疫增强型肠内营养治疗后的5~10d效果最佳,在提高免疫球蛋白水平和T细胞水平的同时还能显著解决肠道菌群的紊乱问题。肿瘤疾病的治疗将免疫增强型肠内营养方式参与其中,可降低化疗药物的毒性作用,改善患者的炎症因子水平,提高患者的免疫力

[5]

通过本次研究结果显示,试验组患者采用免疫增强型肠内营养治疗后患者的总有效率为90.0%,对比组采用常规肠内营养治疗后的总有效率为63.3%,两组结果对比,试验组的总有效率显著高于对比组,由此说明,免疫增强型肠内营养能有效改善AGI患者的临床症状,提高治疗效果。

试验组患者治疗后各用时均短于对比组,差异显著(P<0.05),其中试验组患者入院28d后的死亡率为26.7%与对比组33.3%对比无显著差异,由此说明,免疫增强型肠内营养制剂中的营养成分能快速恢复患者的胃肠道功能,饥饿难忍才能缩短抗感染药物的治疗时间和机械通气治疗时间,因脓毒症休克患者的病情较为危重,全身脏器功能处于紊乱状态,进而导致免疫增强型肠内营养无法起到治疗效果,进而导致患者的病死率。两组患者治疗前对比其肠屏障功能指标以及NLRP3通路因子水平无显著差异(P>0.05),治疗后,试验组和对比组患者的各项指标水平和治疗前相比均较低(P<0.05),其中试验组治疗后的各项指标与对比组相比均较低。

综上所述,免疫增强型肠内营养能提高脓毒性休克合并急性胃肠疾病的治疗效果,加速恢复胃肠黏膜屏障功能,改善NLRP3通路因子,临床可持续推广使用。

参考文献:

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