云南省肿瘤医院 云南省昆明市 650000
摘要:目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗肺癌患者的临床效果。方法:选择2021年1月至2022年10月院内收治的100例肺癌患者,通过随机数字表法分组,对照组采用传统化疗,观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗,比较两组患者的治疗前后的肿瘤标志物;不良反应发生率;病情客观缓解率。结果:治疗前,两组患者肿瘤标志物水平比较(P>0.05),治疗后,观察组患者的肿瘤标志物水平优于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05);观察组病情客观缓解率高于对照组(P<0.05)。结论:肺癌患者通过表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂达可替尼靶向治疗,疗效确切,安全性高,值得推广。
关键词:表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂;靶向疗法;肺癌;临床效果
肺癌属于常发恶性肿瘤,主要发生人群为老年人群,肺癌早期临床症状不明显,容易被忽视,等到患者发觉,大多数患者已经进入晚期。老年肺癌患者通过化疗治疗,虽然可以稍微延长患者的生存时间,但有研究发现:通过传统化疗仍然无法改善患者的生存情况。随着临床中逐渐深入了解晚期肺癌患者的治疗方案,相关研究发现:表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗嫩巩固对表皮生长因子上调产生抑制作用,进而对肿瘤侵袭以及转移产生抑制作用。本文,作者选择2021年1月至2022年10月院内收治的100例肺癌患者,旨在分析表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂达可替尼靶向治疗的效果,现做出如下阐述。
1.1一般资料
选择2021年1月至2022年10月院内收治的100例肺癌患者,通过随机数字表法分组,对照组采用传统化疗,观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂达可替尼靶向治疗,两组患者的一般资料见表1。
表1 两组患者的一般资料比较情况(±s)[n(%)]
组别 | 例数 | 年龄段(岁) | 平均年龄(岁) | 男性患者 | 女性患者 |
观察组 | 50 | 60-80 | 69.59±2.16 | 29 | 21 |
对照组 | 50 | 60-80 | 70.05±2.34 | 27 | 23 |
X2/t | - | 1.021 | 0.162 | ||
P | - | 0.310 | 0.687 |
1.2方法
对照组采用传统化疗,观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗。
传统化疗:化疗第一天,给予患者500mg/m2的培美曲塞和100ml的0.9%的氯化钠溶液,通过静脉注射,第三天,通过静脉注射75mg/m2的顺铂和500ml的0.9%氯化钠溶液的混合液,间隔一周后,做下一个疗程的治疗,每三周为一个治疗周期,持续治疗三个周期。
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗:服用45mg达可替尼片,每天服用一次,持续用药三个月。
1.3观察指标
比较两组患者的治疗前后的肿瘤标志物;不良反应发生率;病情客观缓解率。
1.4统计学处理
采用SPSS 21.0对数据处理,使用X2/t校检;P<0.05表示有统计学意义。
2.1两组患者的治疗前后的肿瘤标志物水平
治疗前,两组患者肿瘤标志物水平比较(P>0.05),治疗后,观察组患者的肿瘤标志物水平优于对照组(P<0.05),见表2;
表2 两组患者的治疗前后的肿瘤标志物水平(±s)
组别 | 例数 | CEA(μg/ml) | NSE(ng/ml) | ||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
观察组 | 50 | 9.82±1.13 | 6.01±0.43 | 19.35±2.09 | 12.03±1.06 |
对照组 | 50 | 9.86±1.15 | 7.92±0.76 | 19.71±2.13 | 17.05±2.16 |
t | - | 0.175 | 15.467 | 0.853 | 14.753 |
P | - | 0.861 | 0.000 | 0.396 | 0.000 |
2.2两组患者的不良反应发生率比较
观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05),见表3;
表3 两组患者的不良反应发生率比较[n(%)]
组别 | 例数 | 白细胞降低 | 骨髓抑制 | 胃肠道反应 | 发生率 |
观察组 | 50 | 3 | 0 | 3 | 6(12.0) |
对照组 | 50 | 9 | 2 | 8 | 19(38.0) |
X2 | - | - | - | - | 9.013 |
P | - | - | - | - | 0.003 |
2.3两组患者的病情客观缓解率比较
观察组病情客观缓解率高于对照组(P<0.05),见表4。
表4 两组患者的病情客观缓解率比较[n(%)]
组别 | 例数 | 完全缓解 | 骨髓抑制 | 疾病稳定 | 疾病进展 | 缓解率 |
观察组 | 50 | 13 | 12 | 20 | 5 | 25(50.0) |
对照组 | 50 | 8 | 7 | 30 | 5 | 15(30.0) |
X2 | - | - | - | - | - | 4.167 |
P | - | - | - | - | - | 0.041 |
肺癌指的是支气管上皮以及肺泡上皮发生的恶性肿瘤。根据流行性病学研究发现[1]:肺癌的发病率逐年提升。引发肺炎的主要原因包括:①吸烟。根据相关研究发现:吸烟属于肺癌发生以及导致肺癌患者死亡率进行性增加的主要危险因素;②肺部慢性感染:支气管上皮发生慢性感染后会转变为鳞状上皮,最终发生癌变;③职业接触:长期和三氯甲醚、芥子气、煤焦油、石棉等放射性物质长期接触,容易引发肺癌;④环境污染:被污染的环境中的苯量过多,容易致癌。肺癌发病率高,死亡率同样较高。根据WHO的一项数据表示
[2]:肺癌在所有肿瘤中的致死率占首位,特别是晚期肺癌的死亡率极高,且无法通过临床方法进行有效控制。故寻求一项积极方案治疗晚期肺癌患者,改善其预后,意义重大。
以往一般会应用培美曲塞联合顺铂治疗晚期肺癌患者,虽然可以使患者的肿瘤负荷减轻,促使肿瘤细胞凋亡,对患者的病情起到延缓作用,并延长患者的生存时间,但也有研究发现[3]:老年晚期肺癌患者通过传统化疗治疗,无法有效改善患者的总体生存情况,并且化疗药物本身具有较为严重的毒性反应,容易产生较多不良反应,进而对患者的治疗耐受性造成影响。
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗主要是通过对酪氨酸激酶的活性产生抑制作用,进而对信号通路上的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂激活以及上调程度产生抑制作用,进而对肿瘤细胞的转录、增殖、异常分化等进展产生抑制作用。并且通过表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗可以降低丝裂原激活蛋白激酶水平进而抑制肺癌细胞中的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂信号通路的激活,避免肺癌细胞发生浸润以及转移[4]。本次研究结果表明:治疗后,观察组患者的肿瘤标志物水平优于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05);观察组病情客观缓解率高于对照组(P<0.05)。
综上所述,通过表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂达可替尼靶向治疗肺癌患者,可提升临床效果,改善肿瘤标志物水平,值得推广。
参考文献
[1]石功亮, 颜艳倩. 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗肺癌患者的临床效果及其对患者肺功能指标的影响[J]. 临床合理用药杂志, 2022, 15(3):1-4.
[2]李斌, 邢凌霄. 经表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗非小细胞肺癌后的失败模式及临床意义[J]. 中国老年学杂志, 2016, 36(16):3974-3975.
[3]丁忠海, 计婧, 许林,等. 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂一线治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床研究[J]. 实用老年医学, 2017, 31(4):319-323.
[4]徐燕, 田春香, 刘武, et al. 化疗序贯靶向药物治疗表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药老年晚期非小细胞肺癌患者临床研究[J]. 肿瘤研究与临床, 2018, 030(009):617-620.