摘要目的探讨非编码RNA FAM225A对卵巢癌Hela细胞增殖和转移特性的影响及其分子机制。方法选取2019年7月到2021年7月河南大学淮河医院收集的宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析FAM225A表达水平。采用对照慢病毒和FAM225A短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染人宫颈癌细胞系Hela,命名为对照组和FAM225A KD组,采用荧光定量PCR分析两组FAM225A表达水平;采用噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验分析两组细胞的增殖、周期、迁移和侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析FAM225A的靶基因及其下游调控基因。组间比较采用t检验。结果癌旁组织FAM225A表达水平(0.99±0.14)明显低于宫颈癌组织(2.05±0.23),差异有统计学意义(t=32.820,P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.02±0.14)明显高于FAM225A KD组(1.46±0.15),差异有统计学意义(t=6.591,P<0.05)。克隆形成实验结果显示,对照组细胞克隆形成率[(63.70±4.62)%]明显高于FAM225A KD组[(40.14±6.72)%],差异有统计学意义(t=7.077,P<0.05)。对照组细胞G0/G1期比例[(30.27±2.33)%]明显低于FAM225A KD组[(39.98±3.32)%],差异有统计学意义(t=7.077,P<0.05)。对照组细胞S期比例[(33.13±2.20)%]明显高于FAM225A KD组[(28.25±2.17)%],差异有统计学意义(t=3.866,P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(81.17±5.71)%]明显高于FAM225A KD组[(63.17±6.40)%],差异有统计学意义(t=5.142,P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(105.17±14.82)个]明显高于FAM225A KD组[(70.18±10.32)个],差异有统计学意义(t=4.746,P<0.05)。miR-197-5p是FAM225A的海绵。癌旁组织miR-197-5p表达水平(1.07±0.15)明显高于宫颈癌组织(0.65±0.11),差异有统计学意义(t=19.350,P<0.05)。对照组细胞miR-197-5p表达水平(1.04±0.17)明显低于FAM225A KD组(1.81±0.31),差异有统计学意义(t=5.322,P<0.05)。结论FAM225A在宫颈癌组织中呈高表达,作为miR-197-5p海绵,调控着宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。