摘要目的基于网络药理学、分子对接与体内实验探究舒尔经胶囊治疗原发性痛经的作用机制。方法运用TCMSP筛选舒尔经胶囊的有效成分及靶点，通过GeneCards、DrungBank数据库检索原发性痛经靶点蛋白，并通过微生信在线平台获取药物和疾病的交集靶点。利用Cytoscape 3.9.1软件构建舒尔经胶囊治疗原发性痛经的成分-靶点网络，通过STRING数据库构建药物-疾病PPI网络，利用DAVID数据库进行GO功能及KEGG通路富集分析。取药物关键活性成分和疾病核心靶点进行分子对接。将大鼠按随机数字表法分为对照组，模型组，舒尔经胶囊低、中、高剂量组（0.15、0.21、0.42 g/kg），布洛芬组（20 mg/kg），每组10只。通过皮下注射苯甲酸雌二醇建立原发性痛经动物模型，并给予相关药物干预。观察大鼠扭体反应次数、子宫收缩抑制率和子宫指数，采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1水平及子宫组织前列腺素G合成酶2（PTGS2）、血管内皮生长因子A（VEGFA）水平。结果得到舒尔经胶囊药物有效成分188个，舒尔经胶囊治疗原发性痛经靶点共51个，其中TNF、IL-6、AKT1、TP53等可能是其关键靶点。共获得519条GO生物过程和119条相关信号通路，其中雌激素、IL-17、HIF-1等信号通路与原发性痛经密切相关。分子对接结果良好，其中豆甾醇与TP53结合能力较强。实验结果表明，与模型组比较，舒尔经胶囊低、中、高剂量组子宫指数与扭体次数降低（P<0.05），子宫收缩抑制率升高（P<0.05）；舒尔经胶囊中、高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-1水平降低（P<0.05），子宫组织中PTGS2、VEGFA水平降低（P<0.05）。结论舒尔经胶囊具有抗炎、改善缺氧等作用，可能与抑制血清中TNF-α、IL-6、IL-1炎症因子及子宫组织中PTGS2、VEGFA蛋白表达有关。
