慢性肾脏病并发脑卒中的机制及管理

慢性肾脏病并发脑卒中的机制及管理

肖艳

合江县人民医院 646299

摘要：慢性肾脏病在临床上属于常见疾病，其能够对病人生活品质产生直接影响，在情况严重时甚至将导致病人出现脑卒中，致使生命健康安全受到威胁。因此为提高脑卒中治疗效果，本文通过调查与分析文献资料，围绕慢性肾脏病患者合并脑卒中的病理生理学机制展开探讨，并对患者管理方法进行分析，以期可以为临床提供一定启示。

关键词：慢性肾脏病；脑卒中；机制；管理

引言：在医疗领域持续发展的背景下，由于慢性肾脏病属于全球健康问题，故而其逐渐受到社会关注。慢性肾脏病本身较为复杂，可能引起脑卒中，从而造成恶劣后果。因此为提升慢性肾脏病并发脑卒中患者生存率，改善病人预后，有必要加大对慢性肾脏病并发脑卒中的研究投入，了解其病理生理学机制，并对患者采取有效的管理方法，该点对提高治疗效果具有重要意义。

1.慢性肾脏病并发脑卒中的病理生理学机制

1.1.缺血性卒中

1.1.1.共同损伤机制

从解剖学与功能的角度出发，可发现肾脏与脑部的微血管调节具备一定的相似性，均具有较高的血流速度与局部自动调节，因此动脉硬化伴自身调节受损属于肾脏与脑部的共同损伤机制。对于透明质酸动脉硬化症，其能够对自动调节能力造成严重影响，致使脑血管压力增加，且有可能引起脑卒中。由此可见，由于肾脏与脑部的病理生理学具备相似性，故而二者均对传统危险因素与血管危险因素具备敏感性，致使器官功能受到严重损害。

1.1.2.内皮损伤

在深入分析缺血性脑卒中后，可发现其常见病因是动脉粥样硬化，而尿毒症毒素累积、氧化应激等均能够对血管内皮造成伤害，致使动脉粥样硬化的发生率增加。在氧化与抗氧化之间的氧化还原反应出现失衡现象的情况下，氧化应激出现的可能性将增加[1]。从实际出发，可发现肾脏是抗氧化酶形成的主要来源，而肾功能恶化将造成氧化应激增加。有学者通过研究后发现，慢性肾脏病患者活性氧的形成相对于正常人较高，且氧化应激指标显著高于正常人。另有学者在研究中指出，活性氧蓄积能够对过氧化产生促进作用，并在此基础上对DNA与蛋白质造成损伤，对细胞降解与增殖起到诱导作用，损伤血管，致使血管舒张功能下降，诱导内皮细胞凋亡，促进内皮细胞黏附因子表达，导致血管壁出现损伤与斑块，致使动脉粥样硬化加剧。

对于慢性肾脏病，其全部阶段均有可能出现慢性炎症，但目前尚未明确病理生理学机制，有学者认为可能是多种因素产生互相作用，主要包括以下几种因素：①外源性因素。中心静脉导管与透析膜等；②微生物因素。肠道菌群失调、免疫功能异常等；③组织因素。液体超负荷、缺氧；④细胞因素。细胞老化、氧化应激。此外，白介素—6、C反应蛋白等炎性因子能够对血管内皮造成损伤，致使黏附因子激活，引起脂质沉积，从而促进动脉粥样硬化进展。

1.1.3.血栓形成

慢性肾脏病中离子失衡、血栓形成微环境变化将对血管内皮造成损伤，并释放异常血栓与抗血栓介质，例如血栓调节蛋白、组织因子等，导致血液成分与流变学特性发生转变。纤溶酶原激活物抑制剂—1能够对细胞外基质转变进行抑制，并对巨噬细胞产生促进作用，促进成纤维细胞浸润，致使血管呈现纤维化。慢性肾脏病患者由于血管内皮存在损伤、蛋白丢失、血小板增多，故而凝血系统将失衡，致使缺血性卒中发生率提高。

1.2.出血性卒中

在慢性肾脏病发生的情况下，病人的血小板黏附性、内皮细胞与血小板之间的互相作用将受到影响，致使血小板激动剂与抑制剂作用失衡，造成血小板骨架蛋白受损，导致活化与运动方面受到一定阻碍。在此基础上，出血性卒中的发生率将显著提高。在血液透析过程中，医疗人员将为病人提供大量肝素抗凝，致使纤维蛋白原与血小板结合，从而引起血小板减少，造成机体出现肝素依赖性抗血小板抗体，引发肝素相关血小板减少。此外，在病人营养不良时，血小板减少的可能性也将增加。

2.慢性肾脏病并发脑卒中的管理

2.1.缺血性卒中

2.1.1.静脉溶栓与血管内取栓

组织型纤溶酶原激活物在静脉溶栓中常见药物，而慢性肾脏病患者具有的血小板功能异常、内皮损伤等能够导致病人用药后出血的风险性增加。有学者在研究中指出，即使病人未出血，在肾功能不全的前提下，溶栓疗效也将受到影响。此外，慢性肾脏病是缺血性卒中病人血管内取栓治疗功能预后较差与死亡率增高的主要预测指标，但并非取栓禁忌证[2]。由此可见，慢性肾脏病不是静脉溶栓与血管内取栓的禁忌证，但需要医疗人员对各方面风险与疗效进行权衡，实施针对性治疗，以提高治疗效果。

2.1.2.抗凝治疗

心房纤颤患者在治疗中多会接受华法林与新型口服抗凝药抗凝治疗。对于华法林，其需要通过肾脏排泄，而慢性肾脏病患者本身凝血与出血风险性较高，可能出现华法林蓄积，导致血管钙化加剧，因此华法林在慢性肾脏病合并心房纤颤患者治疗中的应用率较低。有学者通过研究后发现，对慢性肾脏病3期病人进行治疗时，可选择为其提供新型口服抗凝药，以取得优于华法林的治疗效果与安全性，因此该学者推荐为慢性肾脏病患者提供新型口服抗凝药。

对于维持性血液透析病人，其在使用华法林后，出现缺血性卒中的可能性将得到控制，但出血风险将提升。在实际治疗中，考虑到出血风险相对于卒中风险较高，且可能引起血管钙化加剧，故而是否对病人实施抗凝治疗目前临床上仍具有争议。在分析新型口服抗凝药物后，可发现其在中风、栓塞、出血风险预防方面相对于维生素K拮抗剂具有显著优势，但考虑到维持性血液透析病人未纳入大型临床试验，无法确定抗凝与出血风险，故而在实际治疗中需要结合病人实际状况选择是否应用口服抗凝剂。

2.1.3.降脂治疗

在分析文献资料后，可发现他汀类药物有利于降低血脂，减少慢性肾脏病患者中风的可能性，且该种药物能够对急性期病人的3个月死亡率及复发率进行控制。此外，他汀类药物能够减少低密度脂蛋白胆固醇，以免缺血性卒中发生。

2.2.出血性卒中

①血压管理。顽固性高血压是导致慢性肾脏病患者并发出血性卒中的原因之一，因此需要对病人血压进行控制，以减少一级与二级卒中发生率[3]。有学者认为，持续对慢性肾脏病患者血压进行控制有利于血管，且能够减少轻度与中度患者首次卒中的风险；②血液透析。枸橼酸钠能够管控出血风险，延长血液透析过滤器的使用寿命，能够在具有活动性出血性疾病或存在显著出血倾向的患者治疗中取得良好成效，因此可选择将其应用到出血性卒中后血液透析抗凝中。

结束语：综上所述，为提高慢性肾脏病并发脑卒中患者的治疗效果，需要充分掌握并发脑卒中的病理生理学机制，并加大对管理方面的研究，通过一系列措施对病人进行治疗，以降低病死率。

参考文献：

[1]翁羽,马铁梁,赵彦平.慢性肾脏病患者并发脑卒中危险因素的研究进展[J].医学综述,2022,28(14):2814-2820.

[2]王晓娜,周芸.慢性肾脏病并发脑卒中的机制及管理[J].实用药物与临床,2022,25(03):283-288.

[3]曾春兰.慢性肾脏病合并脑卒中的危险因素[J].国际泌尿系统杂志,2021,41(01):188-190.