贫血，小心是肾脏疾病惹的祸

贫血，小心是肾脏疾病惹的祸

杜艳彬

南充市中心医院    637000

有不少人认为，贫血不就是身体里的血少了点嘛，没什么大不了。其实不然，贫血会导致很严重的后果，下面我们就来聊一聊关于贫血的事。

贫血是什么？

贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常值的下限，血红蛋白（Hb）无法将足够的氧运送到组织，从而产生的临床综合征。人体中的血红蛋白主要存在于红细胞里，因此，贫血也被称为低血红蛋白症。

贫血有很多类型，每种都有不同的病因。贫血可以是暂时的，也可以是长期的，从轻微到严重都有可能。大多数情况下，长期慢性贫血的症状不易被察觉，如果怀疑自己贫血了，应及时就医，因为它可能是严重疾病的警告信号。

贫血会出现哪些症状？

贫血的体征和症状因贫血的原因、严重程度及个人体质的不同而异。一开始，贫血很轻微，可能不会出现任何症状，但随着贫血的加重，可能出现以下症状：

乏力、疲惫；面色苍白；心悸、心慌；呼吸急促（气促）；眩晕或头晕、头痛；胸部疼痛；手脚冰凉。

如何判断自己是否贫血？

当出现以上症状时仅仅提示我们可能贫血了，但并不能诊断为贫血，那么如何判断是否真的贫血呢，如果贫血，那贫血到底严不严重呢？

当怀疑自己贫血时，需要做血常规检查。根据诊断标准，即在海平面地区，血红蛋白（Hb）低于以下水平时诊断为贫血：男性<130克/升，女性<110克/升。当贫血诊断成立后，根据血红蛋白浓度来划分严重程度。

贫血程度（Hb浓度）：极重度<30克/升、重度30～59克/升、中度60～90克/升、轻度>90克/升。

人为什么会贫血？

当被确诊为贫血时，首先要做的并不是急于纠正贫血，而是要查找身体为什么贫血，除非情况紧急需要立即输血治疗。

贫血的原因很复杂，大致分为以下3类：

红细胞生成减少性贫血

红细胞生成减少主要取决于三大因素：造血细胞、造血调节、造血原料。

（1）造血细胞：红细胞主要由骨髓中的造血干细胞生成，因此，凡是影响造血干细胞功能或数量的因素，均可导致贫血，如再生障碍性贫血、骨髓异常增生综合征、白血病、自身免疫病、感染等均会使红细胞的生成减少，其中很多疾病能通过骨髓穿刺检查被发现。

（2）造血调节：造血干细胞的生长、发育、成熟受许多环境因子调控，其中包括细胞调控和因子调控，比如在慢性肾衰竭的患者中，若不治疗，几乎人人贫血，其中最主要的原因就在于缺乏促红细胞生成素这种刺激红细胞生成因子，因此肾性贫血的患者，应联合促红细胞生成素进行针对治疗。

（3）造血原料：顾名思义，就是生成红细胞所需要的原料，这主要包括蛋白质、脂质、维生素（叶酸、维生素B12等）、微量元素（如铁、铜）等，其中缺铁及铁利用障碍是最主要的贫血类型。

红细胞破壞过多性贫血

红细胞破坏过多性贫血又叫溶血性贫血，简单地说就是红细胞在血管内或其他脏器中被破坏，如输血时血型不符引起免疫细胞攻击红细胞，导致贫血；其他原因包括脾功能亢进、红细胞结构功能障碍，如遗传性球形红细胞被等均可使红细胞被破坏过多而导致贫血。

失血性贫血

根据失血速度，失血性贫血可分为急性和慢性，其中主要包括凝血性疾病（如血友病、严重肝病特发性血小板减少性紫癜等）和非凝血性疾病（如外伤、肿瘤、结核、消化性溃疡等）。

至于发现贫血后究竟是采取补铁、维生素、调节因子，还是做手术切脾、肿瘤放化疗治疗，需要根据贫血的原因来决定。

发现贫血只是第一步，找到贫血的原因才是重中之重！贫血是众多疾病中的共同表现的症状之一，忽视贫血原因的查找可能会耽误对原发病的诊治，进而带来巨大的不良影响。

相比对因治疗，对症治疗的主要侧重点是减轻重度血细胞减少对患者的致命影响、改善缺氧、减少症状带来的痛苦，以及为对因治疗发挥作用赢得时间。对症治疗主要包括输血（全血、红细胞、血小板等）及口服纠正贫血的辅助用药。

除排泄水分及代谢产物外，肾脏还具有内分泌功能，可通过分泌促红细胞生成素（EPO）作用于骨髓红系祖细胞，刺激骨髓造血，促进红细胞增生。人体内EPO主要由肾脏间质细胞生成。低氧诱导因子在EPO的生成和释放过程中发挥重要作用，该研究获得了2019年诺贝尔奖。在正常氧浓度条件下，低氧诱导因子迅速被蛋白酶体降解；但在低氧条件下，低氧诱导因子产生增多并促进EPO的生成和释放。因此，长期生活在高海拔地区（如青海、西藏等）低氧环境下的人们，EPO分泌增加诱导红细胞生成增多。

为什么肾脏病会导致贫血呢？有以下三个原因。（1）红细胞生成减少。首先，肾脏损伤后EPO生成减少是导致肾性贫血的主要原因；其次，肾脏疾病及其并发症（如糖尿病肾病、胃轻瘫、尿毒症患者消化系统症状）、药物不良反应等，导致造血原料如铁、叶酸或维生素B12摄入不足或吸收障礙；此外，肾功能不全可导致代谢毒物排泄障碍，蓄积的尿毒症毒素及其诱导机体慢性炎症状态，不但可直接抑制骨髓造血功能，而且可通过降低EPO活性间接抑制红细胞生成。慢性肾功能不全还可导致甲状旁腺功能亢进，增多的甲状旁腺激素可抑制EPO的释放，并降低骨髓对EPO的敏感性，从而干扰红细胞生成。（2）红细胞破坏增加。尿毒症毒素的蓄积及机体慢性炎症状态可直接导致红细胞破坏增加，寿命缩短。正常红细胞寿命在120天左右，慢性肾衰竭患者红细胞寿命减少至60～90天。此外，增多的甲状旁腺激素可导致红细胞钙泵功能障碍和细胞内钙离子增多，从而使红细胞脆性增加及破坏增加。（3）红细胞丢失增加。尿毒症毒素蓄积导致患者血小板功能降低、凝血因子活性降低及凝血功能异常，使患者出血风险增加（如便血、黑便、牙龈出血或月经过多等）。另外，血液透析中失血及频繁化验抽血也可导致贫血的发生。

导致贫血的肾脏病有哪些

（1）慢性肾脏病、血液透析或腹膜透析。各种原因引起的慢性肾脏病都可导致贫血，比如慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、慢性间质性肾炎等。慢性肾炎导致的贫血程度通常与肾小球损伤程度一致。60%～90%的慢性间质性肾炎患者可伴有不同程度的贫血。由于人体内EPO主要由肾脏间质细胞生成，与慢性肾小球肾炎不同，慢性间质性肾炎的贫血程度与肾小球损伤程度不平行。（2）急性肾损伤。早期贫血程度通常比较轻，肾功能恢复正常后贫血可纠正。如果肾功能进行性恶化，贫血程度亦逐渐加重。（3）肾移植。慢性肾功能衰竭患者经肾移植后，随着肾功能的恢复，贫血也逐渐改善。但移植后的排斥反应可导致或加重贫血，这主要与EPO的生成下降或活性降低有关。此外，肾移植患者长期服用的免疫抑制剂如霉酚酸酯、硫唑嘌呤等具有骨髓抑制作用，也可导致贫血的发生。

肾性贫血的治疗

目前临床上对肾性贫血的治疗主要包括静脉或皮下注射外源性EPO，或口服新型药物罗沙司他，联合补充造血原料如铁剂、叶酸及维生素B12等。对贫血不能纠正的患者，需警惕是否存在促红细胞生成素抵抗或合并其他疾病，如血液系统疾病或肿瘤的可能。由于输血治疗除输血相关风险外，尚可增加肾移植排异反应的发生和移植肾失去功能的风险，因此，除特殊情况外（如需急诊手术或合并大出血、心功能不全等），对慢性肾功能衰竭导致的贫血，一般不予以输血治疗。