目的：观察大鼠大脑皮质梗死后丘脑继发性损害是否导致DNA修复酶apurinic／apyrimidinicendonuclease（APE）以及EscherichiacoliMutYDNAglycosylase（MYH）的改变。方法：采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP），建立大脑中动脉皮质支闭塞（MCAO）模型后分为：1）假手术组，2）模型组。2周后HE染色观察神经细胞形态的变化；免疫组化检测大鼠丘脑腹后外侧核（ventroposteriornucleusofthethalamus，VPN）APE以及MYH的表达：免疫双标用于研究MYH是否为神经元细胞特异表达，采用微管相关蛋白-2（microtubule—associatedprotein-2，MAP-2），作为神经元的标志蛋白。结果：MCAO后2周，HE染色可见假手术组同侧VPN细胞形态规整，胞浆丰富，每个细胞有清晰的胞核，细胞核完整。而缺血组同侧VP神经细胞出现细胞体积变小，胞浆减少，胞核固缩。免疫组化发现APE定位于VPN的胞核，MCAO后2周同侧VPN的APE水平显著下降。免疫荧光可见MCAO后2周，同侧假手术组VPN神经细胞的胞浆和胞核有MYH阳性细胞表达。与假手术组相比，缺血组同侧VPN的MYH阳性细胞数目显著下降。免疫双标发现VPN的MYH阳性细胞为神经元细胞。结论：实验性大脑皮层梗死后2周，同侧VPN的DNA修复酶APE和MYH的水平明显下降，MYH的改变是神经元细胞所致。
