急性脑梗死并发睡眠障碍的发病机制研究进展

(整期优先)网络出版时间:2023-08-17
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急性脑梗死并发睡眠障碍的发病机制研究进展

吴士骏1 ,唐玲2通讯作者

1重庆医科大学附属大学城医院神经内科 401331

2重庆市中医院神经科 401331

摘要:睡眠障碍属于急性脑梗死常见并发症,会对神经功能改善、生活质量提升造成不良影响,还会加重患者原有基础病病情,甚至升高患者的脑卒中复发风险,不利于患者预后。为有效改善急性脑梗死患者的预后,临床主张确诊急性脑梗死后,帮助患者主动预防睡眠障碍,为患者神经功能恢复营造良好环境,提高患者的生命质量。但要有效防治睡眠障碍,首先要明白急性脑梗死并发睡眠障碍的相关发病机制。

关键词:急性脑梗死;睡眠障碍;发病机制;复发;预后

急性脑梗死是一种常见脑血管疾病,但存在较多并发症,睡眠障碍就是其中一种[1]。有调查[2]表明,急性脑梗死患者的睡眠障碍并发率是78%。若急性脑梗死患者同时存在睡眠障碍,还会升高脑梗死复发风险,促进疾病进一步发展。也有研究[3]指出,睡眠障碍是急性脑梗死患者病情加重的典型标志之一,高龄患者是高发群体。睡眠障碍发生后,会对患者神经功能恢复、精神状态改善造成直接影响,继而降低患者生活质量,让患者的治疗、康复难度升高,甚至会对患者生命造成威胁[4]。临床需积极分析急性脑梗死并发睡眠障碍的发病机制,积极探讨理想的治疗方案,改善患者的病情,促进患者神经功能康复。

一、神经递质失调

临床调查[5]显示,若对动物模型的5-HT能神经元造成破坏,或是对动物模型的5-HT能神经末梢造成选择性破坏,则会下调动物大脑中的5-HT水平,继而导致动物模型出现不同程度失眠。在动物模型失眠过程中,及时补充5-HT,可有效改善睡眠状态,缓解失眠症状,或让失眠消失。临床调查[6]表明,5-HT可促使睡眠发生,但5-HT减少后则会导致睡眠减少,继而诱发失眠。急性脑梗死发病后,患者多伴有不同程度的神经递质失调表面,体内5-HT、去甲肾上腺素等多种和人体睡眠觉醒相关神经递质明显下调,最终导致睡眠障碍发生。5-HT能神经元、去甲肾上腺素能神经元胞体主要在脑干存在,轴突可经丘脑、基底节进入额叶皮质。若有急性脑梗死发生,且梗死病灶累及患者的丘脑、基底节等部位,则会阻断5-HT、去甲肾上腺素神经通道,导致5-HT、去甲肾上腺素存在分泌不足表现,降低5-HT的体内含量,最终形成睡眠障碍[7]。5-HT下调还会对升高患者的抑郁风险,所以高度怀疑急性脑梗死患者并发睡眠障碍和抑郁情绪相关,睡眠障碍有很高概率只是抑郁早期症状这一。

二、神经系统病变及脑缺血病理表现

食欲素属于神经肽,有食欲素A以及食欲素B两种单体存在,均有食欲素原提供,人体下丘脑属于食欲素原主要表达场所[8]。临床调查[9]表明,人体睡眠觉醒和食欲素存在密切关系。若患者存在发作性睡眠疾病,脑丘部位的食欲素神经元缺失现象可达到三分之一。有研究表明,大鼠模型中若拥有较多食欲素,大鼠模型则会有较长觉醒时间。创建大鼠模型后,给予大剂量食欲素注射,可见大鼠模型存在觉醒增加表现。还会有慢波睡眠下降以及异态睡眠下降,还存在快波睡眠潜伏期增加表现。急性脑梗死发病后,患者会有明显的神经系统病变、局部脑缺血表现,大量细胞遭受不可逆损害,氨基酸等多种毒性物质大量释放,最终对网状系统造成干扰,影响睡眠觉醒机制,导致患者始终处于高水平睡眠觉醒状态[10]

三、结束语

睡眠障碍会对急性脑梗死患者的病情造成影响,其中神经递质失调、神经系统病变及脑缺血病理表现均是导致睡眠障碍发生的主要机制。

参考文献

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