江西省万载县中医院 内科 336100
【摘要】目的:分析硫糖铝结合奥美拉唑肠溶片对隆起糜烂性胃炎患者疗效及胃黏膜功能的影响。方法:择选在本院诊治的70例隆起糜烂性胃炎患者(2021年1月-2023年2月),根据随机数表法分为两组(对照组,35例,行奥美拉唑肠溶片治疗;观察组,35例,行奥美拉唑肠溶片+硫糖铝治疗)。比较两组胃黏膜功能[胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(GAS-17)、前列素E2(PGE2)]、炎性因子水平[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)]、治疗有效性。结果:治疗8周后,观察组的PGⅠ、GAS-17、PGE2水平均相比对照组较高,PGⅡ、CRP、IL-6水平均相比对照组较低(P<0.05);观察组治疗总有效率94.29%相比对照组的77.14%较高(P<0.05)。结论:隆起糜烂性胃炎患者经硫糖铝结合奥美拉唑肠溶片治疗,效果良好,可有效改善胃黏膜功能,降低炎症因子的表达。
【关键词】硫糖铝;奥美拉唑肠溶片;隆起糜烂性胃炎;疗效;胃黏膜功能
隆起糜烂性胃炎可归属于慢性糜烂性胃炎,主要是指患有慢性胃炎的同时存在胃黏膜糜烂,其在胃镜下可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起,顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷,中央有糜烂,患者可表现为上腹疼痛、烧心、乏力等症状。临床针对该疾病患者多予以药物治疗,其中奥美拉唑肠溶片属于质子泵抑制剂类药物,其能有效抑制胃酸分泌,但由于患者胃黏膜受损,因此单一应用难以达到理想的治疗效果,故常推荐联合用药方案(抑酸治疗+胃黏膜保护剂)进行治疗[1]。硫糖铝是一种黏膜保护剂,可在病灶部位生成保护膜,以此来促进糜烂面的修复与愈合[2]。鉴于此,为进一步保障用药的合理性与安全性,本研究将设计对照试验,进一步剖析以上两种治疗方案的疗效,具体如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
医院伦理委员会已批准本研究。将2021年1月-2023年2月在本院诊治的70例隆起糜烂性胃炎患者按照随机数表法进行分组。其中对照组(n=35)男性患者19例,女性患者16例,年龄下限28岁,上限70岁,平均为(49.07±7.04)岁,病程最短1年,最长7年,平均为(4.05±1.02)年,幽门螺旋杆菌(Hp)阳性23例、阴性12例,胃镜分级为Ⅰ级14例、Ⅱ级15例、Ⅲ级6例;观察组(n=35)男性患者18例,女性患者17例,年龄下限26岁,上限72岁,平均为(49.08±7.73)岁,病程最短1年,最长7年,平均为(4.06±1.01)年,Hp阳性22例、阴性13例,胃镜分级为Ⅰ级13例、Ⅱ级17例、Ⅲ级5例。以上资料两组对比(P>0.05)。
纳入标准:①均符合《中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)》[3]中的相关诊断标准,并经胃镜检查证实;②近1个月内未使用治疗胃病药物;③无消化道溃疡、恶性病变、重度异型增生等;④患者均自愿参与。
排除标准:①对本研究所采用的硫糖铝咀嚼片、奥美拉唑肠溶片等存在过敏反应;②患有精神疾患、严重器质性损伤等;③处于妊娠期、哺乳期;④同时参与其他研究,或不合作、不能配合者。
1.2方法
1.2.1对照组给予Hp阴性者奥美拉唑肠溶片(阿斯利康制药有限公司;国药准字J20130093;20mg)口服,每次20mg,每日1次;给予Hp阳性者奥美拉唑肠溶片口服,每次20mg,每日2次,联合克拉霉素片(丽珠集团丽珠制药厂;国药准字H10960227;0.25g)口服,每次250mg,每日2次,联合阿莫西林胶囊(哈尔滨三三药业有限公司;国药准字H23020415;0.25g)口服,每次0.5g,每日2次,联合枸橼酸铋钾胶囊(丽珠集团丽珠制药厂;国药准字H10920098;0.3g)口服,每次0.3g,每日2次。治疗时间为8周。
1.2.2观察组给予奥美拉唑肠溶片(与对照组保持一致)+硫糖铝悬浮液(上海旭东海普药业有限公司;国药准字H10950279;5mL)口服,每次10mL,每日3次。治疗时间为8周。
1.3观察指标
①胃黏膜功能:治疗前和治疗8周后,分别在患者空腹状态下进行肘静脉采血(5mL),采用高速离心机(Thermo Electron LED GmbH;国食药监械(进)字2014第1412021号;Multifuge X1)作离心处理(离心半径8cm,2500r/min)后,取血清,以酶联免疫吸试验检测胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(GAS-17),以放射免疫法检测前列素E2(PGE2)。
②炎症因子水平:治疗前和治疗8周后,分别在患者空腹状态下采集肘部静脉血(3mL),采用高速离心机作离心处理(离心半径8cm,2500r/min)后,取血清,以酶联免疫吸附法检测C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)。
③治疗有效性:治疗8周后,活动性炎症、慢性炎症、异型增生、腺体萎缩等基本消失,经胃镜检查显示,糜烂基本修复为痊愈;治疗8周后,活动性炎症、慢性炎症、异型增生、腺体萎缩等明显减轻,经胃镜检查显示,糜烂修复50%及以上为显效;治疗8周后,活动性炎症、慢性炎症、异型增生、腺体萎缩等有所好转,经胃镜检查显示,糜烂修复30%-50%为有效;治疗8周后,活动性炎症、慢性炎症、异型增生、腺体萎缩等未得到缓解,甚至加重,经胃镜检查显示,糜烂修复不足30%为无效。治疗总有效率=痊愈率+显效率+有效率[4]。
1.4统计学分析
相关数据以Excel整理、归纳,应用SPSS软件处理(版本为23.0),计量资料以()形式描述,行t检验;计数资料以n(%)形式描述,行X2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组胃黏膜功能比较
治疗前,观察组与对照组的PGⅠ、PGⅡ、GAS-17及PGE2水平对比(P>0.05),治疗8周后,两组组间的PGⅠ、GAS-17及PGE2水平对比,观察组均较高,两组组间的PGⅡ水平对比,观察组较低(P<0.05)。详见表1:
表1 两组胃黏膜功能比较(x-±s)
组别 | n | PGⅠ (μg/L) | PGⅡ (μg/L) | GAS-17(pmol/L) | PGE2 (μg/L) | ||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
对照组 | 35 | 78.81±12.43 | 94.32±15.61 | 12.86±2.34 | 10.58±2.16 | 3.59±1.15 | 5.31±1.24 | 219.82±25.27 | 247.18±28.42 |
观察组 | 35 | 78.79±12.42 | 105.54±15.78 | 12.93±2.30 | 9.05±2.03 | 3.63±1.18 | 6.25±1.36 | 220.15±25.24 | 268.47±28.87 |
t | 0.007 | 2.991 | 0.126 | 3.054 | 0.144 | 3.022 | 0.055 | 3.109 | |
p | 0.995 | 0.004 | 0.900 | 0.003 | 0.886 | 0.004 | 0.957 | 0.003 |
2.2两组炎症因子水平比较
治疗前,观察组与对照组的CRP、IL-6水平对比(P>0.05),治疗8周后,两组组间的上述指标水平对比,观察组均较低(P<0.05)。详见表2:
表2两组炎症因子水平比较 (x-±s)
组别 | n | CRP(mg/L) | IL-6(pg/mL) | ||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
对照组 | 35 | 29.19±5.35 | 16.17±5.20 | 183.92±20.36 | 125.13±15.59 |
观察组 | 35 | 29.21±5.32 | 13.54±4.11 | 183.83±20.38 | 116.67±12.63 |
t | 0.016 | 2.347 | 0.018 | 2.495 | |
p | 0.988 | 0.022 | 0.985 | 0.015 |
2.3两组治疗有效性比较
观察组(94.29%)与对照组(77.14%)的治疗总有效率对比,观察组较高(P<0.05)。详见表3:
表3两组治疗有效性比较(n,%)
组别 | n | 治愈 | 显效 | 有效 | 无效 | 治疗总有效率 |
对照组 | 35 | 7(20.00) | 11(31.43) | 9(25.71) | 8(22.86) | 27(77.14) |
观察组 | 35 | 11(31.43) | 12(34.29) | 10(28.57) | 2(5.71) | 33(94.29) |
X2 | 4.200 | |||||
p | 0.040 |
3 讨论
临床认为,隆起糜烂性胃炎的发病与胃酸分泌过多、Hp感染、胃肠道激素异常、服用损伤胃黏膜的药物等相关,该疾病以炎性细胞浸润和腺体增生为主要病理学表现,通常伴有肠上皮化生或不典型增生,且局部隆起病变多由组织异常增殖所致,具有较高的癌变倾向,同时在整个生理病理过程中,会造成胃组织运行状态上的异常障碍,致使胃内组织受到不同程度的持续性损害[5]。临床针对该疾病患者多选择直接通过服用药物的方式治疗和调理,从而取得治疗效果。
GAS为胃肠激素-胃窦与十二指肠G细胞分泌,在胃泌素瘤、消化性溃疡、胃炎等疾病中,这项指标水平会表现为明显升高,其作用在于刺激壁细胞分泌HCL、促胃窦收缩、胃肠道黏膜营养,主要作用于促胃黏膜生长与修复。胃蛋白酶是胃主细胞所分泌,是胃蛋白酶的无活性前体,在具有活性的胃蛋白下,可转化未胃蛋白酶,并分解为蛋白质。其主要包括2个亚群:PGI、PGⅡ,主要根据免疫原性与生化性质区分。血清胃蛋白酶主要反映胃黏膜腺体与细胞数量、分泌功能,可用于评估多部位的分泌情况。PGI与胃泌酸腺细胞功能相关,当胃蛋白酶水平下降,胃黏膜萎缩或胃酸分泌量下降,PGⅡ可用于评估胃底黏膜病变情况,胃上皮话生、异型增生情况下,会出现升高情况。高境蔚等[6]学者的研究表明,联合硫糖铝混悬液与奥美拉唑肠溶片进行治疗,有利于疾病转归。本研究结果显示,治疗8周后,观察组的PGⅠ、GAS-17、PGE2水平均高于对照组,PGⅡ、CRP、IL-6水平均低于对照组(P<0.05)。这主要因为,奥美拉唑肠溶片经口服后,可特异地分布于胃黏膜壁细胞的分泌小管中,并利用高酸环境转化为亚磺酰胺,通过二硫键与壁细胞分泌膜中的H
+-K+-ATP酶的巯基不可逆性的结合,生成亚磺酰胺与质子泵的复合物,从而对胃酸分泌起到强而持久的抑制作用,同时还能减轻炎性浸润。硫糖铝可与胃十二指肠黏膜表面的黏液结合,形成复合的胶状物,牢固地粘附于上皮细胞和溃疡基底,发挥抗胃蛋白酶活性和吸附胆酸的效应,抵御胃酸、胆汁酸等的侵蚀,从而保护胃粘膜,还能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌,进而激发黏膜的防御机制,并通过刺激PGE2等的释放,来降低炎症因子水平,以改善黏液质量,增强黏膜抵抗力,同时诱导表皮生长因子积聚、刺激胃粘膜合成前列腺素等来加速粘膜再生和糜烂面的愈合。两相结合,可进一步强化对胃黏膜的保护机制,继而抑制炎症因子的表达,有效缓解患者的症状。与胡山等[7]学者的研究结果具有同质性。
本研究表3数据中,观察组治疗总有效率高达94.29%。说明两种药物联合治疗可发挥协同作用,利用奥美拉唑肠溶片可充分抑制胃酸的分泌,从而在一定程度上保护粘膜屏障功能;利用硫糖铝不仅能中和胃酸,还能刺激表皮生长因子产生、黏膜增殖、PGE2分泌等,修复和促进胃黏膜再生。
综上所述,实施硫糖铝结合奥美拉唑肠溶片的方案进行治疗,效果确切, 一方面可促进胃黏膜功能的恢复,另一方面还能帮助患者获得良好预后,故值得在临床推广试行。
参考文献:
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[2]黄运梅. 硫糖铝混悬液联合奥美拉唑肠溶片治疗隆起糜烂性胃炎的疗效[J]. 中国社区医师, 2021, 37(21):14-15.
[3]中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].中华消化杂志,2017,37(11):721-738.
[4]阮振跃, 陈玲红, 颜燕燕. 硫糖铝混悬凝胶联合奥美拉唑肠溶胶囊治疗隆起糜烂性胃炎效果及对胃肠激素的影响[J]. 临床合理用药杂志, 2022, 15(35):23-26.
[5]陈盈, 胡剑云, 刘启鸿,等. 隆起糜烂性胃炎的中西医研究概况[J]. 实用中医内科杂志, 2022, 36(9):21-24.
[6]高境蔚, 杨代兰, 李罗红,等. 硫糖铝混悬液联合奥美拉唑肠溶片治疗隆起糜烂性胃炎[J]. 西部医学, 2020,32(7):990-993.
[7]胡山, 汪剑洪. 硫糖铝联合奥美拉唑肠溶片治疗隆起糜烂性胃炎患者的临床疗效及其对胃黏膜功能的影响[J]. 临床合理用药杂志, 2022,15(12):74-77.