预防颅脑损伤患者枕部压力性损伤的研究进展

预防颅脑损伤患者枕部压力性损伤的研究进展

王融融 徐春芳 李雯旖 潘晨

复旦大学附属中山医院青浦分院（上海201700）

摘要：文章对颅脑损伤患者枕部压力性损伤的国内外的发生情况、发病机制、发生相关因素及预防措施等进行综述。对于压力性损伤的发生在颅脑患者枕部压力性损伤中的发生作用，以及患者自身因素、各疾病相关因素对该类患者枕部压力性损伤发生的影响，以及怎样规避上述因素，预防枕部压力性损伤进行解析，以期为从事颅脑损伤患者枕部压力性损伤预防的护理人员提供参考。

关键词：颅脑损伤 枕部压力性损伤 预防

压力性损伤（PI，pressure injury）的发生率被全球视为护理质量的重要指标，被纳入国内医院等级评审；是国家护理质量指标数据库、国家卫生计生委医院管理研究所护理中心监测敏感指标的内容之一[1]。枕骨部位是压力性损伤最常发生的解剖部位之一，颅脑损伤患者存在不同程度的意识障碍，伴随有卧床、感知功能及移动能力下降、吞咽功能障碍、高热、颅脑肿胀等，均促进枕部压力性损伤发生，若不能及时控制，可导致颅内感染、甚至败血症、加速死亡等严重后果。目前，国内颅脑损伤患者枕部压力性损伤的研究开展相对其他易发部位的研究并不多。本文旨在对成人颅脑损伤患者枕部压力性损伤的发生机制、影响因素、评估和预防等角度进行综述，以期为从事颅脑损伤成人患者枕部压力性损伤预防的护理人员提供参考。 

1. 颅脑损伤患者发生枕部压力性损伤的发生现状和发病机制

1.1颅脑损伤患者枕部压力性损伤的发生现状

国内对于颅脑损伤患者枕部压力性损伤发生率文献中报道的情况不尽相同，根据已发表的文献来看，其发生率为7.14%-36.6%[2-5]；在澳大利亚、欧洲和中东地区，枕部压力性损伤的发生率为1.2%到11.1%不等，在美国、亚洲、非洲等，该数据为0.7%-8%[6]。

1.2颅脑损伤患者发生枕部压力性损伤（OPI）的机制

目前被国内外广泛接受的压力性损伤发生机制是由持续的力学作用而导致的局部皮肤和组织缺血缺氧性损伤[7]。其次，缺血再灌注损伤、细胞变形、淋巴回流障碍及组织液流动阻碍等机制亦被普遍认可。

颅脑损伤患者枕部压力性损伤的发病机制可能与以下几方面有关：①昏迷、神经功能障碍可导致患者对疼痛的感知能力降低或消失、体位限制、长期卧床等；②吞咽功能障碍引起营养摄入不足，导致营养失衡、内环境紊乱而降低枕部皮肤组织抵抗力及对压力的耐受性；③颅脑手术患者术中对组织吸引、切开、牵拉等操作引起组织应激，导致淋巴回流障碍、头皮水肿、颅脑肿胀等；④头部环形敷料与各类引流、监测导管增加枕部压力；⑤体温升高、亚低温治疗、局部切口或伤口渗出液导致患者出汗和枕部潮湿；⑥枕部特征：骨结构突出、无肌肉层，缺乏脂肪保护等因素，对外界摩擦力、剪切力及内部组织应力不能有效缓冲，导致枕部血管阻塞及直接形变发生细胞损伤，极易发生枕部压力性损伤。

2. 与颅脑损伤患者发生枕部压力性损伤相关的影响因素

2.1患者相关因素

    年龄是压力性损伤发生的高危因素,高龄与皮下脂肪减少、皮肤真皮层较薄弹性变差、肌肉萎缩、压迫后易造成皮肤血液供应不畅等因素因素成正比，加上高龄患者较多合并全身营养缺乏，负氮平衡等情况，使老年患者压力性损伤发生率更高。

2.2疾病相关因素

2.2.1 GCS评分

颅脑损伤患者由于神经功能受损、大脑皮质功能丧失常伴有不同程度意识障碍、认知障碍、躯体移动障碍，GCS评分是目前临床用以辅助判定意识障碍的重要工具。GCS评分越低，意识障碍、认知障碍、躯体移动障碍越严重。该类患者由于枕部疼痛及刺激保护机制降低、局部皮肤长时间受压而不能自行解除压力，长时间的压力负荷导致枕部局部组织缺血、缺氧而发生进一步变性、坏死，导致了压疮的发生，这与Kumar S等学者的研究结果是一致的，颅脑损伤的严重程度可以用GCS来评分，GCS分值越高，发生压力性损伤的概率越大[8]。

2.2.2手术因素

颅脑手术是颅脑损伤治疗的主要方法之一，急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿、急性脑内血肿、脑挫裂伤等颅脑损伤疾病均符合颅脑手术指征[9]。手术过程对脑组织及头皮均可造成物理切割损伤及继发损伤，使头部皮肤及皮下组织处于应激状态，组织细胞物质传输异常，血液灌注减少、淋巴循环受阻、间质物质传输功能降低等微循环变化引起血管通透性增加，导致头皮水肿，加重枕部头皮组织的力学负荷[10]而产生压力性损伤。研究发现，手术持续的时长是压力性损伤的预测因素，手术持续时长与压力性损伤风险呈正比[11]。

2.2.3体温升高

体温升高是压力性损伤的预测因素之一[10]。颅脑损伤患者由于术前损伤对脑组织及头皮组织的刺激加上术中操作，可使局部组织和全身发生炎性反应，大量的炎性细胞（如IL-1,IL-6,TNF-α等）产生，内源性致热源前列腺素E2表达上调；此外，颅脑损伤后，交感神经兴奋释放大量儿茶酚胺等，这些细胞及因子均可刺激下丘脑热敏神经元，导致下丘脑体温调节异常，出现体温升高

[7]。体温每升高1°C，细胞新陈代谢需要的耗氧量增加10%[12]，机体代谢率增加，导致枕部皮肤生理功能和修复能力下降，从而增加压力性损伤的易感性。

2.2.4高血糖

颅脑损伤患者病情多危重，可引发的应激反应常引起体内代谢紊乱，胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素等分泌也增多，患者会出现暂时性高血糖，称为应激性高血糖[13]。血糖升高可导致皮肤组织含糖量增加，皮肤及皮下组织局部糖代谢紊乱，糖基化终末产物蓄积，继而出现病理生理改变，降低局部皮肤组织能量代谢和血流灌注，增加压力性损伤风险。有护理学者研究发现，高血糖是压力性损伤风险的独立危险因素[14]。

2.2.5 机械通气 

   颅脑损伤患者因神经功能障碍导致昏迷、以及手术等因素，常需行机械通气辅助呼吸。目前一部分学者认为，机械通气是压力性损伤发生的相关因素，压力性损伤的发生与机械通气的时间存在关联，机械通气持续72小时以上的患者发生压力性损伤的可能性增加23倍，机械通气时间越长，发生压力性损伤的风险越大[15-16]。可能与以下因素有关：（1）机械通气患者通常由于意识障碍、药物镇静等因素，身体活动受限，不能自行活动躯体解除力学因素影响；（2）正压机械通气与正常的生理呼吸功能有很大的不同，可引起血流动力学的改变而影响心血管功能[17]，引起血压偏低导致远心端机体微循环功能障碍，使皮肤组织更为脆弱；（3）一些护理操作，如固定人工气道时系带压力过紧，大于毛细血管关闭压（32mmHg），亦可影响血液及淋巴正常回流而造成颈部及头后部皮肤水肿。

2.2.6 器械相关因素

颅脑损伤患者由于头部有创伤、手术切口等，常需使用弹力帽、弹力绷带，颈圈等包扎、固定；此外，引流管（如硬膜外、硬膜下等引流管）及颅内压监测装置的组件等，亦可引起枕部器械相关性压力性损伤。

对于颅脑损伤患者发生器械相关性压力性损伤的相关情况，值得一提的是“甜甜圈”式的体位枕，仍有小部分临床护理人员将其用于枕骨部位的局部减压，而实际上它却并不能做到这一点[18]。使用“甜甜圈”时，枕部头皮及皮下组织被卡在“甜甜圈”与坚硬颅骨之间，因其解剖上缺少脂肪及肌肉组织，所以被卡住的组织会产生强烈的局部组织应力，局部细胞变形坏死，导致局部水肿和间质压力增加，由于颅骨是坚硬的，在水肿进展过程中，皮肤及皮下组织并没有多少肿胀的空间，导致间质压力迅速上升，进一步导致恶性循环。因此，“甜甜圈”式的护理措施已被列为压力性损伤的“误区”之一。

2.2.7 其他因素

压力性损伤的发生是由多种因素引起的复杂病理过程，上述列举了与颅脑损伤患者枕部压力性损伤发生相关的常见因素，但实际上，目前已知引起压力性损伤的因素已经远不止此。如潮湿、营养、吸烟、血液学指标（如白蛋白和血红蛋白）等作为压力性损伤的危险因素均已经得到护理界专家的广泛认可，此处不再加以赘述。

3. 枕部压力性损伤的预防措施

  枕部压力性损伤的预防的原则与其他部位的压力性损伤并无二致，护理管理人员及临床护理人员应掌握其发生的原因，才能采取合适的针对性处理措施。

3. 1 风险评估

准确的风险评估工具对预防压力性损伤是十分必要的，目前使用最广泛的是Braden量表、Norton量表和Waterlow量表。Braden量表在国内外被广泛应用，其量表灵敏度高于Norton量表和Waterlow量表[19]，压力性损伤的发生率随着该分值增加而增加，但其特异性方面不够理想[20]，目前没有一款风险评估量表是针对枕部压力性损伤的，因此不管采用哪一种评估量表，在临床上护理颅脑损伤患者时，我们仍要结合风险评估结果及患者的个体情况，分析个性化的枕部压力性损伤风险因素。

3.2 营养

创伤性脑损伤的患者，普遍存在神经损伤、进食障碍、能量消耗高的特点，重症患者伴随急性应激反应，更易发生营养不良。目前此类患者的营养状况不容乐观，能量、蛋白达标率均低，特别是GCS评分在3-8分的创伤性脑损伤患者，伤后7天能量达标率仅为16%-17%，14天达标27-28%，30天也仅为29.1%；蛋白达标率也仍不足，30天内达标率均值在12.4%-24.3%。

因此，护理人员应注意患者的营养管理。颅脑损伤患者使用NRS-2002或NUTRIC评分行营养筛查，在术后或入院后48h内开始营养支持，蛋白质摄入量应按照1.5-2.5g×kg（真实体重）-1×d-1、热量25-30kcal×kg（真实体重）-1×d-1，根据个体差异调整喂养配方，常规使用高蛋白含量的整蛋白配方，对于颅内压＞25mmHg患者，可选高能量密度配方等。

3.3 教育

对临床护理人员开展压力性损伤的教育是不可忽视的，掌握专业知识是临床护理人员正确实践的前提。在制定培训计划时，应考虑到培训的多层次、多维度，在培训计划中应考虑理论教学、实践演示、实际操作、点对点学习及在线教学等。同时，临床管理人员应引起注意的是，知识和态度之间存在关系，护理人员对自身潜在行为持有积极的信念的更有可能采取积极护理行为，因此，应充分激励护理人员积极性，以使培训作用发挥最大效果。相关临床单元应考虑强制进行压力性损伤有关的教育，并记录出勤情况，以鼓励及督促相关人员遵守规定。

3.4 体位变化及减少受压

   正常的毛细血管压力在16-33mmHg，研究发现30mmHg以上的压力对组织有害。Alberto Lucchini等在一项研究中使用了持续床边压力监测及绘图设备，在平卧位时，皮肤接触面压力最大的部位依次为背部（dorsal region）48.7±12.5mmHg，枕部（occipital）44.7±19.6mmHg，骶骨（sacrum）44.7±10.7mmHg，因此护理人员要注意定时变换体位，不同的体位变换频率，不管是2h、3h或4h一次均有效果[10]，但应结合患者生理、心理及认知状况，以及所采取的支撑面的类型制定个性化的体位变换方案，记录变换的时间、频率和位置，鼓励和教育能够自行移动身体的患者加强体位变换。

现在，我们能够获取到除了医院标准床垫以外更多类型的支撑面，例如高规格泡沫床垫、感应空气床垫、交替压力空气床垫等，大量的研究证实这些支撑面对于压力性损伤总体的预防上面起到正面的效果。在一项韩国学者Mi Yu的一项调查中发现，尽管在使用医院标准床垫的情况下，骶骨的接触面压力高于枕骨，但使用高规格泡沫床垫对于骶骨的压力分布效果优于枕骨，这给我们提出了警示，枕骨的压力再分布不是一件容易的事。可能是由于骶骨在解剖上较枕骨具有更为丰富的皮下组织和肌肉，起到较好的缓冲作用。因此在临床上，即使使用了更高规格的支撑面，我们仍不可掉以轻心，应持续评估枕骨部位的皮肤情况，采取合适的体位变化频率及减压措施。国内外学者为预防枕部压力性损伤已采取一系列局部减压措施，如智能交替式充气枕、U型枕、空心枕、流态化体位枕、简易充水乳胶手套枕等，收到良好效果。

目前，在颅脑损伤患者枕部压力性损伤的研究仍有待进一步深入，护理人员仍有一些实践上的困难，比如被敷料包裹的枕部部位皮肤的观察、枕骨部位支撑面、枕部压力性损伤风险的评估等等。期待能有更为系统的证据总结和实践指导，以及多中心的共同合作，改善或解决这些问题。

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课题名称：颅脑损伤患者枕部压力性损伤风险预测的前瞻性纵向研究

项目编号：QKY2022-19