司前人民医院 广东江门529100
摘要:目的:探究氨氯地平联合阿托伐他汀治疗老年人高血压的效果。方法:选取老年高血压患者72例,时间范围2023年1月至2023年3月,奇偶数法分为36例对照组(氨氯地平治疗)、36例观察组(氨氯地平+阿托伐他汀治疗),比较两组治疗效果。结果:治疗后观察组收缩压、舒张压水平以及TG、TC、LDL-C水平更低,HDL-C水平更高,治疗后观察组hs-CRP、TNF-α、IL-6、Hcy水平更低,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:予以老年高血压患者氨氯地平、阿托伐他汀联合治疗效果显著。
关键词:高血压;老年人;氨氯地平;阿托伐他汀
高血压呈现隐匿性特征,多见于老年群体,以持续血压异常升高为典型表现,在此情况下,血管壁压力增高,可诱发内皮功能损伤、靶器官功能损害等病理改变,病情进展至后期,可诱发肾功能衰竭、脑卒中、心肌梗死等严重不良预后[1]。老年高血压患者存在病情周期长、器官功能衰弱、血压波动幅度大等特征,疾病风险较高,应树立血压控制、靶器官保护的治疗目标,最大限度减轻肾脏、心脑血管等组织器官损伤,改善高血压预后[2]。氨氯地平适用于高血压治疗,属于钙通道阻滞剂,通过扩张外周动脉、解除冠脉痉挛等作用机制,可平稳控制血压,减轻血管内皮及靶器官损伤,稳定老年高血压患者病情。以此为基础,增加降脂药物辅助治疗,可更好地消除高血压风险因素,改变血流动力学指标,预防动脉粥样硬化病变发生。阿托伐他汀以肝脏为作用靶点,可减少胆固醇形成,调节血脂指标,有利于高血压并发症防控[3]。现对二者联合应用展开分析。
1.资料与方法
1.1一般资料
选取老年高血压患者72例(2023年1月至2023年3月),奇偶数法分为36例对照组、36例观察组,两组年龄为(70.33±6.95)岁、(70.18±6.97)岁,男女比例为20例/16例、21例/15例,高血压病程为(11.24±3.06)年、(11.39±3.11)年,体重指数为(23.22±2.71)kg/m2、(23.28±2.75)kg/m2,组间资料均衡可比(P>0.05)。
纳入标准:(1)符合原发性高血压诊断;(2)未出现高血压并发症;(3)年龄60~80岁;(4)经过2周洗脱期;(5)遵循知情同意原则。
排除标准:(1)对阿托伐他汀、氨氯地平不耐受;(2)心肺肝肾功能异常;(3)继发性高血压;(4)存在药物、酒精滥用史;(5)有脑卒中、心肌梗死病史;(6)精神状态异常;(7)未完成治疗方案。
1.2方法
对照组:选用治疗药物苯磺酸氨氯地平(国药准字:H19050224,辉瑞制药),口服,1次/d,剂量为5mg,持续治疗8周。
观察组:以对照组为基础,增加阿托伐他汀钙片(国药准字:H20051408,辉瑞制药)治疗,口服,1次/d,剂量为20mg,持续治疗8周。
1.3观察指标
(1)确定时间点治疗前、治疗8周后,测定两组收缩压、舒张压水平,工具选用臂式电子血压计(经计量校准);
(2)时间点同上,测定两组TG(甘油三酯)、TC(总胆固醇)、HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)水平,工具选用全自动生化分析仪;
(3)时间点同上,测定两组hs-CRP(超敏C反应蛋白)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)、IL-6(白介素-6)、Hcy(同型半胱氨酸)水平,采用全自动生化分析仪及配套试剂盒检验;
(4)统计两组不良反应(如外周水肿、头痛、心悸、疲劳等)发生情况。
1.4统计学方法
SPSS26.0软件处理数据,P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1 血压指标
治疗后观察组收缩压、舒张压水平更低(P<0.05),见表2。
表2 对比两组治疗前后血压指标(±s,n=36,mmHg)
组别 | 收缩压 | 舒张压 | ||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | |
观察组 | 164.47±7.80 | 128.24±5.33 | 101.35±5.69 | 85.04±4.52 |
对照组 | 165.11±7.96 | 136.89±6.12 | 101.82±5.70 | 91.60±4.95 |
t | 0.3446 | 6.3951 | 0.3501 | 5.8718 |
P | 0.7315 | 0.0000 | 0.7273 | 0.0000 |
2.2 血脂指标
治疗后观察组HDL-C水平更高,TG、TC、LDL-C水平更低(P<0.05),见表3。
表3 对比两组治疗前后血脂指标(±s,n=36,mmol/L)
组别 | TG | TC | LDL-C | HDL-C | ||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | |
观察组 | 2.23±0.41 | 1.60±0.22 | 5.68±1.02 | 4.08±0.79 | 2.85±0.60 | 1.54±0.33 | 1.26±0.33 | 1.90±0.22 |
对照组 | 2.28±0.43 | 1.97±0.28 | 5.64±1.04 | 5.12±0.85 | 2.89±0.58 | 2.21±0.40 | 1.28±0.31 | 1.41±0.25 |
t | 0.5049 | 6.2344 | 0.1648 | 5.3773 | 0.2876 | 7.7523 | 0.2650 | 8.8284 |
P | 0.6152 | 0.0000 | 0.8696 | 0.0000 | 0.7745 | 0.0000 | 0.7918 | 0.0000 |
2.3 炎症因子指标
治疗后观察组hs-CRP、TNF-α、IL-6、Hcy水平更低(P<0.05),见表4。
表4 对比两组治疗前后炎症因子水平(±s,n=36)
组别 | hs-CRP(mg/L) | TNF-α(pg/mL) | IL-6(pg/mL) | Hcy(μmol/L) | ||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | |
观察组 | 12.65±2.97 | 4.43±1.32 | 52.49±6.02 | 28.02±3.97 | 10.94±1.80 | 3.71±0.85 | 9.25±2.08 | 5.04±0.85 |
对照组 | 12.81±3.02 | 7.02±1.67 | 51.95±6.04 | 35.48±4.35 | 11.06±1.82 | 5.24±0.90 | 9.30±2.14 | 6.97±1.22 |
t | 0.2266 | 7.3003 | 0.3799 | 7.6003 | 0.2813 | 7.4155 | 0.1005 | 7.7880 |
P | 0.8214 | 0.0000 | 0.7051 | 0.0000 | 0.7793 | 0.0000 | 0.9202 | 0.0000 |
2.4 不良反应
两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05),见表5。
表5 对比两组不良反应发生率[n(%),n=36]
组别 | 外周水肿 | 头痛 | 心悸 | 疲乏 | 肌肉疼痛 | 总发生率 |
观察组 | 1(2.78) | 1(2.78) | 1(2.78) | 1(2.78) | 1(2.78) | 5(13.89) |
对照组 | 2(5.56) | 1(2.78) | 0(0.00) | 1(2.78) | 0(0.00) | 4(11.11) |
X2 | - | - | - | - | - | 0.1270 |
P | - | - | - | - | - | 0.7216 |
3.讨论
高血压具有隐匿性、终身性特征,发病机制尚未明确,与遗传、生活方式、年龄增长等因素密切相关,多见于老年人群。高血压发病早期,无特征性表现,若血压持续升高,血压水平出现波动,则会诱发眩晕、头部胀痛、胸闷不适、心悸耳鸣等不适症状,疾病持续发展,可导致眼底、肾脏、心脑血管等组织器官病变,引发严重并发症[4]。目前,高血压尚无特效治疗方案,但疾病具有可防可控特征,合理选择、规范应用降压药物,可对老年高血压患者血压进行调节,预防后期并发症发生。在高血压治疗领域,通过血压水平控制,可使患者获益,在降压药物选择方面,用药类型呈现多样化特征,如钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂等,代表药物有氨氯地平、厄贝沙坦等,不同药物在降压效果、适应证、禁忌证等方面均存在明显差异,考虑老年患者身体状况特殊,应兼顾降压效果及用药安全性[5]。其中,氨氯地平应用广泛,其作用于细胞钙离子通道,可抑制血管平滑肌收缩,促进一氧化氮释放,直接、有效扩张血管,减轻血管内皮受损,还具有抗动脉粥样硬化作用。老年高血压患者疾病风险高,普遍存在多种疾病危险因素,多数患者伴有血脂异常,高血压、血脂异常共同作用,可诱发动脉粥样硬化,加重血管内皮受损,二者可相互影响,提升心脑血管不良事件风险。以降压药物为基础,辅以调脂药物治疗,能够更好地控制疾病危险因素,提升血压控制效果,改善患者血脂指标。其中,阿托伐他汀应用较多,其属于强效降脂药物,属于羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,可调控胆固醇合成,抑制炎症反应,延缓动脉粥样硬化进展[6]。本研究中,治疗后对比两组收缩压、舒张压水平以及TG、TC、LDL-C水平,观察组均低于对照组,且观察组HDL-C水平更高,治疗后对比两组hs-CRP、TNF-α、IL-6、Hcy水平,观察组均更低,差异有统计学意义(P<0.05)。
分析原因如下:氨氯地平属于吡啶类钙拮抗剂,是第三代药物,由于平滑肌、心肌收缩均需要依赖特定钙离子通道及钙离子作用,故选用氨氯地平治疗,其可控制细胞外钙离子流入细胞内,对钙离子通道起到选择性抑制作用,以此抑制心肌、血管平滑肌收缩,抑制缩血管作用,发挥外周动脉扩张作用,以此降低血压[7]。同时,氨氯地平用药后,具备血管内皮保护作用,可增加一氧化氮释放,减轻氧化应激因子、炎症因子表达。阿托伐他汀具有强效降脂作用,以HMG-CoA为作用靶点,通过阻断肝脏胆固醇合成,可显著降低血浆血脂蛋白、胆固醇浓度。同时,阿托伐他汀羟基化活性代谢产物,具有抗氧化应激、抑制炎性反应、抑制血管内皮细胞凋亡、改善胰岛素抵抗等作用,具有心脑血管保护作用。药理研究证实,阿托伐他汀用药后,1~2h可达血浆浓度峰值,其降低LDL-C、TC效果显著,药物安全性理想,口服后吸收迅速,经胆汁排出,蛋白结合率较高[8]。相较于单一氨氯地平治疗,联合阿托伐他汀钙后,二者可发挥协同作用,可更好地控制血压、血脂水平,缓解血管收缩反应,改善血管顺应性,协同增效保护靶器官,提升整体治疗效果。有研究指出[9],在老年高血压患者治疗中,联合应用阿托伐他汀、氨氯地平,可降低患者收缩压、舒张压以及TG、TG、LDL-C水平,降低患者血管紧张素Ⅱ、hs-CRP、Hcy水平,治疗总有效率可达96.65%,与本研究结果相似。分析氨氯地平、阿托伐他汀联合应用安全性,本研究中,对比两组不良反应发生率,组间无统计学差异(P>0.05)。氨氯地平用药后,可诱导外周血管扩张,可能引发心血管系统不良反应,如外周水肿、心悸、脸红、头晕头痛等不良反应,但患者耐受性较高,通过用药时间延长、药物剂量调整,患者不良反应可自行消失;阿托伐他汀可能引发恶心呕吐、肌肉疼痛等不良反应
[10]。
综上所述,针对老年高血压患者,选用氨氯地平、阿托伐他汀联合治疗方案优势突出,可协同提升降压效果,调节患者血脂异常,降低炎症因子水平,且联合用药安全性理想。
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