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摘要: 高血压是心血管疾病的独立风险因素,常与骨质疏松症同时存在。骨质疏松症增加了骨折和中老年人死亡的风险,与药物治疗相关。一些抗高血压药物可预防骨质流失,一些抗骨质疏松药物可降低血压。因此,深入研究这两种疾病之间的关系具有重要意义。
关键词: 高血压;骨质疏松症;治疗;血压;骨密度
1 抗高血压药物与骨代谢相关性
1.1利尿剂
在治疗高血压的过程中,噻嗪类利尿剂药物可以通过抑制氯化钠共转运蛋白,导致钙离子浓度增加,从而影响骨细胞增殖和分化。一些研究表明,氢氯噻嗪类药物可以刺激骨细胞分化和骨形成,提高骨密度,从而降低骨折率。此外,氯噻酮等药物的使用也被发现可以控制髋部和盆骨骨折风险,对骨代谢有积极影响。高血压患者使用噻嗪类利尿剂药物的髋部骨折发生率较低,可能与这些药物促进骨密度和抗骨质疏松治疗有关【1-2】。
1.2β-受体拮抗剂
β-受体拮抗剂在治疗高血压中被广泛使用,通过抑制β-肾上腺素来发挥作用。高血压患者因血压波动大,β-2肾上腺素活性增加,导致交感神经兴奋性增加,影响骨形成,增加骨丢失风险。研究表明,非选择性β-受体拮抗剂可以增加骨量,调节成骨过程;例如,美托洛尔可预防骨质流失,影响破骨细胞活性,对骨骼系统有积极影响。因此,这类药物在高血压治疗中不仅有控制血压的作用,还能预防骨质丢失【3】。
1.3钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂也对骨代谢有影响。研究表明,贝尼地平类药物可以增加小鼠模型的骨密度和骨小梁数量,预防骨质流失。氨氯地平类药物则通过抑制甲状旁腺素分泌和破骨细胞功能来减少骨流失。这些药物对骨骼修复有积极影响,适用于合并高血压的骨质疏松症患者,具有临床推广价值【4】。
1.2血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物具有抑制血管紧 张素Ⅱ与ATⅡ受体结合反应的效果,达到扩张患者血 管以及降低血压的目的。此类药物对骨质疏松的影响 目前尚处于争议当中[15]。有观点认为此类药物对患者 骨骼组织并无明显不良影响,可以应用于骨质疏松合 并高血压患者。但也有报道中认为此类药物对患者骨 密度有不良影响,会降低患者骨密度水平并增加骨折 风险。在有关血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与骨 质疏松关系的研究中显示,ACEI对患者骨密度无明显 不良影响,可以应用于骨质疏松合并高血压患者治疗 中。虽然目前对于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物对 骨质疏松的影响尚无一致性结论,但此类药物对高血 压患者心血管保护作用不容忽视。
2 抗骨质疏松类药物与高血压相关性
2.1 双磷酸盐类药物
双磷酸盐类药物是典型的骨吸收抑制剂,但长期使用可能增加血管不良事件的风险。有研究表明阿伦磷酸盐对动脉钙化有积极影响,但可能增加高血压和房颤等心脑血管疾病的风险,且并未减缓血管钙化。一些报道显示双磷酸盐可能降低房颤风险,但目前对其是否会导致血压升高或降低动脉钙化的影响尚无定论。因此,尽管数据有限,但不能因为担心可能的影响而暂停骨质疏松患者使用这类药物【5】。
2.2 降钙素类药物
降钙素类药物通过与破骨细胞上的降钙素受体结合,抑制破骨细胞活性,对骨质疏松症治疗有帮助。虽然这些药物对心血管系统有一定影响,但还没有相关研究证实两者之间的关系。动物实验显示,降钙素类药物会影响受体细胞外钙浓度,但对血压的影响尚不确定。在高血压大鼠模型研究中,合成鲑鱼降钙素的长期使用可降低原发性高血压大鼠的血压水平。
2.3 雌激素类药物
雌激素类药物在治疗绝经后骨质疏松症中效果明确,并广泛用于激素替代疗法。研究表明,雌激素能激活内皮细胞中的雌激素受体,上调一氧化氮合酶的转录,从而通过扩张血管和调节RAAS来积极控制血压。此外,雌激素还可以通过调节心房利钠肽的活性,抑制血管紧张素的产生,并可能逆转胆固醇转运,预防动脉脂质积累,保护心血管组织【6】。因此,雌激素不仅对骨质疏松有治疗效果,还对绝经后合并高血压的患者提供心血管保护。
3 总结
总而言之,高血压是一种普遍的慢性疾病,是心血管疾病的独立风险因素,常与骨质疏松症同时存在。骨质疏松症增加了骨折和中老年人死亡的风险,与药物治疗有一定相关性。部分抗高血压药物除了控制血压外还可预防骨质流失,而一些抗骨质疏松药物则同时降低血压【7】。因此,深入研究这两种疾病之间的关系具有重要意义。
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