急性一氧化碳中毒所致心肌损害30例

急性一氧化碳中毒所致心肌损害30例

张丽新  邵元鹏  郑华  孙辉

大化集团有限责任公司医院116031

【摘要】目的：探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）时心电图改变以及心肌酶、肌钙蛋白（CTNT）的变化对心肌损害的诊断价值。方法：回顾性分析了我院于2023年1月至2024年1月期间急诊入院的30例急性一氧化碳中毒患者的临床资料。患者按中毒程度分为轻度、中度和重度中毒组。所有患者入院后在12小时内进行心电图检查，并进行静脉采血检查心肌酶和CTNT定量。结果：心电图的变化以及心肌酶和CTNT的升高与中毒程度呈正相关，且存在显著差异。重度中毒组与轻度中毒组相比，以及重度中毒组与中度中毒组相比，差异均具有统计学意义（P<0.01）。经治疗，28例患者康复出院，在一氧化碳中毒得到纠正后，心电图、心肌酶和CTNT均恢复正常；2例患者因中毒时间长且合并多脏器功能衰竭死亡；1例患者因接受高压氧治疗后出现急性肺水肿和心衰而死亡。结论：心电图的改变以及心肌酶和CTNT的升高对于评估急性一氧化碳中毒合并心肌损害具有重要意义。

【关键词】一氧化碳中毒心肌损伤心肌酶CTNT心电图

在工业气体急性中毒中，一氧化碳的毒性尤为突出。一氧化碳是一种无色、无味、无臭的气体，在工业生产中广泛存在，尤其是与燃烧有关的生产过程中。当人体吸入一氧化碳后，其与血红蛋白结合形成一氧化碳血红蛋白，从而影响了血红蛋白的氧运输功能，导致组织缺氧。心肌是高度依赖氧供应的组织之一，因此受到一氧化碳的影响较为敏感，易于发生损伤[1]。尽管工业气体急性中毒引致心肌损害的临床表现和机制已经得到一定程度的认识，但对于其诊断和治疗仍存在一定的挑战。因此，本研究旨在分析30例工业气体急性中毒患者的临床资料，重点关注心电图改变、心肌酶和肌钙蛋白（CTNT）的变化，探讨其对心肌损害的诊断意义，以期为临床医生提供更准确、更有效的诊断和治疗策略。

1资料与方法

1.1一般资料

在我院急诊部，回顾了2023年1月至2024年1月期间收治的30例急性一氧化碳中毒（ACOP）患者的临床资料。其中，男性患者占19例，女性患者占11例。所有病例均有明确的一氧化碳中毒史，且典型临床表现和血中碳氧血红蛋白（COHB）升高支持了诊断。这些患者的一氧化碳接触时间介于1小时至16.5小时之间，平均为3.9小时。患者年龄范围为17岁至79岁。根据第7版《内科学》诊断标准，将中毒程度划分为轻度中毒8例，中度中毒13例，重度中毒9例。值得注意的是，所有患者在发病前均无心脏、脑、肝、肾等疾病史。

1.2方法

所有患者在入院后的第一小时内均接受了静脉血抽样进行一氧化碳血红蛋白（COHB）定性检测。在发病后的12至24小时内，所有患者再次接受了静脉血抽样，进行心肌酶和肌钙蛋白（CTNC）的定量检测。在出院前，对所有患者进行了心肌酶和CTNC的复查，并在入院后的第一小时内完成了标准12导联心电图检查[2]。

1.3统计学处理

采用检验，结果以表示，以P<0.01为有显著差异性。

2结果

2.1临床表现

30例ACOP患者均表现出不同程度的临床症状，其中23例（占76.67%）出现意识障碍。在入院后，为患者提供了吸氧、高压氧治疗以及预防和治疗脑水肿、肺水肿、营养心肌细胞、改善循环等综合治疗措施[3]。其中，有1例患者因中毒时间长且合并多脏器衰竭而不幸死亡，另有1例因接受高压氧治疗后出现急性肺水肿和心衰而死亡。其余患者经过治疗后康复出院，在一氧化碳中毒得到纠正后，复查心电图、心肌酶、CTNT均恢复正常。

2.2心电图检测

30例ACOP患者心电图的情况如下：其中，11例（占36.67%）患者心电图正常，19例（占63.33%）患者存在异常。在异常心电图改变中，以ST-T改变最为常见。

2.3心肌酶改变

在本组30例ACOP患者中，有19例出现血清心肌酶活性升高，占总数的63.3%。具体分析显示，轻度中毒患者中有5例出现心肌酶异常，占26.3%；中度中毒患者中有13例出现心肌酶异常，占68.4%；重度中毒患者中有1例出现心肌酶异常，占5.3%。随着病情的加重，心肌酶的异常情况越发明显。统计结果显示，中度中毒与轻度中毒相比，以及重度中毒与轻度、中度中毒相比，心肌酶的改变均具有显著性差异（P<0.01）。表1不同分型患者心肌酶比较。

表1 不同分型患者心肌酶比较

2.4CTNC改变

在本组30例患者中，共有25例进行了CTNT检查。其中，有16例CTNT高于正常范围，占总人数的64%。具体分析显示，轻度中毒患者中有1例CTNT升高，占6.7%；中度中毒患者中有7例CTNT升高，占46.7%；重度中毒患者中有8例CTNT升高，占53.3%。可以观察到，随着病情的加重，CTNT升高的比例明显增加。

3讨论

在以上30例工业气体急性中毒患者中，观察到心肌损害的普遍存在。心肌损害的发生可能与工业气体中毒导致的缺氧情况有关，缺氧可能导致心肌细胞受损及心肌缺血。此外，一氧化碳（CO）作为常见的工业气体，能够与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，从而降低血红蛋白的携氧能力，引起心肌缺氧和心肌细胞损伤[4]。因此，这些患者很可能出现心肌酶和肌钙蛋白（CTNT）的升高，以及心电图异常，进而导致心肌损害的发生。

此外，还观察到随着工业气体中毒程度的加重，心肌损害的严重程度也逐渐增加。中毒程度越严重，心肌酶和CTNT的升高比例越高，心电图异常的发生率也越高。这提示工业气体急性中毒患者的心肌损害与中毒程度密切相关[5]。因此，在临床实践中，对于工业气体中毒患者，及时监测心肌酶、CTNT和心电图等指标，并针对中毒程度采取有效的治疗措施，对于预防和减轻心肌损害具有重要的临床意义。

参考文献

[1]于鑫, 蔡湘龙, 张引, 刘亮亮, 李国强. 急性严重硫化氢中毒心肌损害1例[J]. 中国急救复苏与灾害医学杂志, 2022, 17 (07): 977-980.

[2]张学军. 脑钠肽前体、肌钙蛋白Ⅰ及心肌酶对急性有机磷中毒心肌损害的临床意义分析[J]. 青海医药杂志, 2022, 52 (07): 17-20.

[3]姚斐. 急性一氧化碳中毒心肌损害与迟发脑病的关系研究[D]. 青岛大学, 2021.

[4]廖勇, 艾青涯, 廖彧, 刘飞, 钟雪飞, 夏侯宗. 急性CO中毒致心肌损害及早期干预与预后的临床研究[J]. 中国当代医药, 2021, 28 (15): 70-72+76.

[5]武晓宁. 急性一氧化碳中毒心肌损害与迟发脑病相关性研究. 河北省, 河北省唐县人民医院, 2019-06-21.