目的：研究丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA，TanⅡA）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其体内机制。方法：将C57BⅡ6小鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、药物溶媒对照组（c组）及口服TanIIA不同剂量组（D、E组），治疗组于术前3d开始TanⅡA灌胃。采用小鼠部分肝叶缺血90min／再灌注模型，再灌注6h后收集各组小鼠血液及肝脏标本，检测血清中ALT、AST水平，评估肝脏病理损害，Real－timePCR及Western－blot分析肝脏组织HO-1、TLR4的表达及其信号蛋白磷酸化和炎性细胞因子产生的影响。结果：A组小鼠经假手术处理后血清转氨酶（AST和ALT）、IL-6等炎症因子的表达较低，并显示正常的肝脏组织结构；B组小鼠缺血再灌注后，血清转氨酶、IL-6等炎症因子的表达与A组小鼠比较明显升高（P〈0．01），肝脏细胞病理损害严重，但与C组小鼠比较，差异无统计学意义。经TanⅡA治疗3d的D组、E组小鼠血清转氨酶水平较B组、C组明显降低，肝脏的病理损害较轻；肝脏细胞TNF—α、IL-6、IL－1β和MCP－1的表达明显降低；并抑制肝脏细胞TLR4表达以及JNK，p65的磷酸化，促进HO＝1的表达，E组的作用较D组更强。结论：TanⅡA预处理能够有效抑制肝脏表达TLR4，并诱导HO－1表达，从而抑制炎症信号的活化，减轻缺血再灌注损伤。
