简介:摘要T细胞活化是SLE发生发展的关键环节,异常活化的T细胞不仅促进大量炎性细胞因子分泌,引起组织炎性浸润,还能促进生发中心B细胞产生大量的自身抗体,导致靶器官损伤。丝氨酸/精氨酸剪接因子1(SRSF1)是机体内重要的剪接因子,通过多种机制调控基因表达。研究发现,SLE患者T细胞中SRSF1减少,并与T细胞活化有关。因此,明确SRSF1调节T细胞活化在SLE发病机制中的作用具有重要意义。
简介:摘要目的探索二甲双胍治疗SLE疗效及安全性与SLC47A1 rs2289669位点基因多态性的相关性。方法盲态纳入二甲双胍治疗SLE的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究中完成试验并自愿捐献外周静脉血样本的受试者,检测SLC47A1基因多态性位点突变情况。分析记录随访12个月内二甲双胍组和安慰剂组受试者SLE疾病活动情况及不良事件发生情况,分析疗效/安全性和不同基因型的相关性。分别使用t检验、χ2检验对计量资料和计数资料进行统计分析。结果2016年5月24日至2017年12月13日,共盲态纳入二甲双胍组受试者31例,安慰剂组35例。纳入的受试者基线期临床表现(SELENA)-SLEDAI及治疗方案差异无统计学意义。经检测,受试者SLC47A1 rs2289669基因分型(AA型、GA型、GG型)在二甲双胍组与安慰剂组分布频率差异无统计学意义。二甲双胍组中,出现疾病复发的受试者较未复发的受试者具有更低频率的A等位基因[25%(4/16)与61%(28/46),χ2=6.116,P=0.019 8];AA型患者疾病复发率低于GG型[0(0/8)与57%(4/7),χ2=6.234,P=0.012 5]。二甲双胍组受试者感染发生率较安慰剂组更低[38%(12/31)与69%(24/35),χ2=5.913,P=0.015 0],但二甲双胍组中不同基因型受试者感染发生率差异无统计学意义,AA型受试者较GG型受试者呈现感染发生率降低的趋势[38%(3/8)与72%(5/7),χ2=1.727,P=0.188 8]。结论二甲双胍具有良好安全性,可能降低SLE疾病复发风险。二甲双胍治疗SLE的疗效与SLC47A1基因多态性具有相关性,AA基因型患者使用二甲双胍较GG型及GA型可在降低疾病复发率方面得到更优获益。