简介:摘要目的探讨围手术期使用抗生素对伴高脂血症(hyperlipidemia,HL)或糖尿病(diabetes mellitus,DM)慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)大鼠颈动脉血管及血清白介素-6(interlenkim-6,IL-6)水平的影响。方法分两批次建立HL+CP及DM+CP大鼠模型。分组如下,A和A′组:均为正常对照组,每组各7只;B(HL)和B′(DM)组:每组各7只;C(HL+CP)和C′(DM+CP)组,每组各21只。模型建成后将C和C′组分别分为C1和C1′组(均为自然进程组),C2和C2′组(均为单纯拔牙组),C3和C3′组(均为拔牙+抗生素组),每组各7只。C2、C2′、C3、C3′组分2次分别拔除左右实验牙(双侧上颌第一、二磨牙)。拔牙前后分5个时间点(T1~T5)采集血清(第1次拔牙前为T1,第1次拔牙后1周为T2,第2次拔牙后1、3、5周分别为T3、T4和T5),酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清IL-6的绝对含量,实验组IL-6绝对含量与同批次对照组绝对含量的比值即为IL-6的相对含量。实验结束后处死所有大鼠,取颈动脉分叉血管组织,观察血管病理及斑块形成情况,并测量颈动脉内中膜层厚度(intimal-medial membrane,IMT)。结果大鼠颈动脉光镜下病理结果显示,C组大鼠IMT明显增厚[C1、C2、C3组IMT分别为(125.1±21.6)、(142.2±21.0)及(93.9±14.4) μm],均显著大于A组[(61.0±10.4) μm](P<0.01),其中C2组增厚最明显。C1、C2组弹性纤维排列紊乱甚至断裂、消失,出现典型的动脉粥样硬化斑块,斑块表现为弥漫性钙盐沉积,存在于内中膜层并向管腔突起。C3组弹性纤维排列相对整齐,未见明显断裂现象,斑块数量明显减少。B′、C′组大鼠IMT未见明显增厚,血管壁不完整,弹性纤维排列紊乱、断裂,平滑肌细胞空泡性变,C2′组可见血管壁明显变薄,出现动脉钙化斑块,表现为多发性钙化灶,贯穿内中膜甚至全层。C3′组血管组织完整性较好,弹性纤维排列相对整齐,斑块数量减少。随着时间延长,IL-6相对含量在B和B′组、C1和C1′组均持续升高。C2和C3组血清IL-6相对含量在T3点均达峰值,分别为A组的10.4和9.5倍,之后均有不同程度下降,在T5时IL-6相对含量C3<C2<C1组(分别为A组的3.2、5.4和9.6倍)。C2′和C3′组IL-6相对含量在 T2时达峰值,分别为A′组的4.9和4.5倍;其后开始下降,在T5时,IL-6相对含量C3′<C2′<C1′组(分别为A′组的1.2、1.4和3.1倍)。结论单纯拔牙干预后,HL-CP大鼠血管增厚明显,而DM-CP大鼠血管变薄,甚至完整性受到破坏;围手术期辅助使用抗生素可以减轻颈动脉血管病变并降低血清炎症因子水平。
简介:摘要慢性牙周炎是由多种致病因素引起的牙周组织慢性炎症。目前认为,细菌是慢性牙周炎的始动因子,宿主免疫影响牙周炎的发展和结局,其调控机制尚未完全清楚。细胞外囊泡是一类细胞旁分泌产生的亚细胞成分,可携带多种遗传信息介导细胞通信。细胞外囊泡已在肿瘤、心脑血管及免疫性疾病的诊疗中取得重要研究成果,为一些难治性疾病的早期诊断、对因治疗、疫苗设计提供了研究途径。在牙周组织中,牙周膜干细胞、牙龈间充质干细胞、骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞及牙周致病菌均可释放不同成分的细胞外囊泡,进行细胞通信和调控,影响慢性牙周炎的疾病进程。本文介绍了牙周组织及牙周致病菌来源的细胞外囊泡特点,综述了细胞外囊泡参与调控慢性牙周炎的研究进展,并展望了细胞外囊泡在慢性牙周炎诊断和治疗中的潜在价值。
简介:〕新课程改革提倡课堂互动观,认为只有焕发生命活力的课堂才是理想的课堂,这种生命活力的源泉离不开师生之间的互动和交流。