简介:摘要目的探讨甲基莲心碱对七氟烷麻醉后大鼠认知障碍的影响及其分子机制。方法选取2018年7月将45只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和甲基莲心碱组,每组15只。模型组和甲基莲心碱组大鼠七氟烷麻醉3 h后自然苏醒,对照组不做处理。甲基莲心碱组大鼠在麻醉之前给予腹腔注射甲基莲心碱5 mg/kg,对照组和模型组大鼠经腹腔注射等体积生理盐水。干预24 h,采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;采用酶联免疫法测定3组大鼠血清氧化应激指标变化;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠脑组织细胞凋亡水平;采用荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)分析3组大鼠脑组织中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和Caspase-9 mRNA表达水平。应用SPSS 17.0统计软件分析,符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示。结果甲基莲心碱组大鼠逃避潜伏期[(7.95±1.89) s]低于模型组大鼠逃避潜伏期[(12.25±2.78) s],而穿台指数(4.98±1.03)高于模型组穿台指数(3.01±0.89),差异均有统计学意义(t=3.103,P<0.05;t=1.895,P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠血清丙二醛(MDA)水平[(8.20±1.21)μmol/L]低于模型组血清MDA水平[(13.19±1.59) μmol/L],差异有统计学意义(t=2.908,P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平[(410.43±60.12) U/ml]高于模型组血清SOD水平[(321.10±50.21) U/ml],差异有统计学意义(t=2.441,P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠脑组织细胞凋亡比例[(5.01±1.21)%]低于模型组脑组织细胞凋亡比例[(9.10±2.19)%],差异有统计学意义(t=1.809,P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠脑组织Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平(1.39±0.15、1.52±0.19)低于模型组脑组织Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平(1.98±0.23、2.42±0.25),差异有统计学意义(t=1.831,P<0.05;t=1.592,P<0.05)。结论甲基莲心碱通过下调氧化应激反应,显著缓解了七氟烷麻醉所致大鼠认知障碍。
简介:摘要目的探究单次间歇性θ短阵脉冲刺激(intermittent theta-burst stimulation,iTBS)对轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者脑电功能连接的影响。方法2020年7~11月选取MCI患者40例,随机分为iTBS真刺激组和iTBS假刺激组,每组20例。iTBS作用靶点为左侧背外侧前额叶皮质(dorsolateral prefrontal cortex,DLPFC)。基线期使用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)、简易精神状态评价量表(mini-mental state examination,MMSE)、日常生活能力量表(activity of daily living scale,ADL)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)进行评估。在两组单次干预前后,分别采集5 min静息态脑电图(resting-state electroencephalography,rsEEG),计算脑电功能连接的相位延迟指数(phase lag index,PLI),并绘制功能连接矩阵图。统计分析使用SPSS 26.0软件。数据采用χ2检验、秩和检验、独立样本t检验进行统计分析。结果两组MoCA、MMSE、ADL、HAMD和HAMA评分差异无统计学意义(均P>0.05)。iTBS真刺激组中,与治疗前[0.140(0.133,0.144)]相比,治疗后β频段PLI[0.146(0.136,0.167)]显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),PLI增高的区域主要集中在中央区(C3/C4-T7/T8)。iTBS真刺激组iTBS治疗后α频段PLI[0.286(0.241,0.359)]与iTBS治疗前[0.251(0.232,0.299)]相比有增高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论单次iTBS可使MCI患者脑电功能连接增加,iTBS作用于左侧DLPFC可以有效地调节MCI患者的脑电功能连接,这可能揭示了iTBS改善MCI患者认知功能的作用机制。