简介：摘要目的探讨单肺通气期间不同麻醉深度对胸腔镜下肺叶切除患者应激反应的影响。方法选取山西医科大学第二医院2018年9月至2019年5月行胸腔镜肺叶切除手术的患者60例，按照随机数字表法分为三组，每组20例；A组维持深度麻醉，即脑电双频指数（BIS）为36~45，B组维持中度麻醉，即BIS为46~55，C组未行BIS监测。比较三组患者麻醉诱导前（T0）、单肺通气即刻（T1）、单肺通气60 min（T2）、缝皮结束即刻（T3）的心率、平均动脉压（MAP）、应激指标皮质醇及血糖的变化情况。结果T1、T2、T3时刻A组的血糖浓度分别为（5.28±0.49）mmol/L、（5.34±0.49）mmol/L、（5.40±0.47）mmol/L，皮质醇浓度分别为（142.75±31.45）ng/ml、（181.36±19.62）ng/ml、（153.81±33.92）ng/ml；B组的血糖浓度分别为（5.63±0.35）mmol/L、（6.06±0.19）mmol/L、（5.79±0.44）mmol/L，皮质醇浓度分别为（168.45±31.16）ng/ml、（171.09±25.28）ng/ml、（159.39±18.77）ng/ml；C组的血糖浓度分别为（6.35±0.56）mmol/L、（7.04±0.26）mmol/L、（6.17±0.54）mmol/L，皮质醇浓度分别为（191.13±46.00）ng/ml、（283.25±30.07）ng/ml、（183.01±19.71）ng/ml。C组T1、T2、T3时刻的血糖及皮质醇浓度均较A、B组高，差异均有统计学意义（均P<0.05）；A组与B组T1时刻的皮质醇差异有统计学意义（P<0.05）。A组T1、T2、T3时刻的MAP分别为（69±5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、（67±6）mmHg、（75±7）mmHg，B组分别为（80±8）mmHg、（79±4）mmHg、（84±9）mmHg，两组差异均有统计学意义（均P<0.05）。A、C组T1、T2、T3时刻的心率、MAP与各自T0时刻间差异均有统计学意义（均P<0.05）；B组T1、T2时刻的心率、MAP与T0时刻差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论胸科手术单肺通气期间应行BIS麻醉深度监测，并使之维持于46~55，这不仅可抑制应激反应而且对血流动力学影响较轻微。

简介：摘要目的探讨丙泊酚复合七氟烷静吸麻醉与丙泊酚静脉麻醉对妇科肿瘤手术患者内隐记忆、外显记忆以及应激反应的影响。方法选择2018年8月至2019年5月山西医科大学第二医院妇科肿瘤手术患者48例，应用随机数字表法将患者分为丙泊酚静脉麻醉组（A组）和丙泊酚复合七氟烷静吸麻醉组（B组），每组24例。A组术中丙泊酚持续静脉泵注，B组术中丙泊酚持续静脉泵注复合七氟烷吸入，七氟烷最低肺泡有效浓度（MAC）维持在0.5，两组麻醉过程中均不使用咪达唑仑。术中两组脑电双频指数（BIS）值均维持在45~55，并在麻醉诱导前（T1）和术中听录音后10 min（T2）抽取肘静脉血测量皮质醇、促肾上腺激素释放激素（ACTH）及催乳素（PRL）浓度，在术后12~24 h进行记忆测试并计算内隐记忆及外显记忆成绩。结果A组外显记忆成绩为0.012±0.007，B组为0.016±0.002，两组均未产生外显记忆[与0（常数）比较，A组：t=1.554，P>0.05；B组：t=1.942，P>0.05]，两组间的外显记忆成绩差异无统计学意义（t=-0.417，P>0.05）。A组内隐记忆成绩为0.089±0.050，B组为0.189±0.060，两组均产生内隐记忆[与0（常数）比较，A组：t=8.726，P<0.05；B组：t=15.415，P<0.05]，B组内隐记忆成绩更高（t=-6.215，P<0.05）。两组间T1时刻皮质醇、ACTH及PRL水平差异均无统计学意义（均P>0.05），T2时刻B组皮质醇、ACTH及PRL水平均高于A组[（276±35）μg/L比（96±33）μg/L；（228±42.3）pg/ml比（14.1±1.7）pg/ml；（4 208±213）mU/ml比（3 805±196）mU/ml]，差异均有统计学意义（t值分别为18.634、34.879、12.605，均P<0.05）。结论丙泊酚静脉麻醉较丙泊酚复合七氟烷静吸麻醉能更好地抑制内隐记忆的产生以及术中应激反应。

简介：摘要目的研究不同时间点静脉注射布托啡诺对胸腔镜肺叶切除术肺癌患者应激反应、停药苏醒时间、苏醒期躁动、术后疼痛的影响。方法选取山西医科大学第二医院2019年9月至2020年5月择期行胸腔镜肺叶切除术的肺癌患者90例，按随机数字表法分为三组，每组30例。A组（超前镇痛组）在麻醉诱导前15 min注射布托啡诺20 μg／kg，B组在术毕前30 min注射布托啡诺20 μg／kg，C组（空白对照组）在相应时刻给予相同体积的0.9% NaCl注射液。观察三组患者不同时刻的血糖、皮质醇、心率、平均动脉压（MAP）及缝皮停药苏醒时间、苏醒期的躁动评分和躁动发生率、术后疼痛视觉模拟评分（VAS）。结果A组缝皮结束即刻以及术后6 h的血糖[（5.25±0.32）、（5.17±0.58）mmol／L]、皮质醇[（253.63±48.29）、（222.17±35.73）ng／ml]均低于B组[（5.85±0.53）、（5.52±0.48）mmol／L，（302.83±48.63）、（274.87±47.93）ng／ml]和C组[（6.07±0.70）、（5.68±0.52）mmol／L，（319.97±32.05）、（295.57±46.83）ng／ml]（均P<0.05）。三组在插管时的MAP和心率差异均无统计学意义（均P>0.05）。A组插管时MAP和心率较诱导前高（均P<0.05），单肺通气后30 min以及拔管时与诱导前相比，差异均无统计学意义（均P>0.05）；B组和C组插管时、单肺通气后30 min、拔管时的心率及MAP与诱导前相比均升高（均P<0.05）。B组的停药苏醒时间[（16.53±3.64）min]长于A组[（13.83±3.24）min]、C组[（12.47±3.35）min]（均P<0.05），A组和C组间差异无统计学意义（P>0.05）。A组苏醒期躁动评分和躁动发生率[（3.20±0.41）分，0（0／30）]均低于B组[（3.73±0.74）分，7%（2／30）]、C组[（4.00±0.79）分，10%（3／30）]（均P<0.05）。A组术后3 h和12 h的疼痛VAS[（3.10±0.61）分、（3.27±0.52）分]均低于相同时刻B组[（3.53±0.86）分、（3.70±0.53）分]和C组[（4.00±0.83）分、（4.10±0.71）分]（均P<0.05）；三组术后24 h及48 h的疼痛VAS差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论对接受胸腔镜手术的肺癌患者而言，布托啡诺超前镇痛不仅能够减少应激反应，增加术中血流动力学的稳定性，而且还能在不延长停药苏醒时间的情况下，有效降低患者术后疼痛及躁动的发生概率。

简介：摘要目的研究中性粒细胞密度对单钠尿酸盐（MSU）晶体诱导中性粒细胞产生炎症反应的影响，初步探讨三磷酸腺苷的参与机制。方法制备MSU晶体，分离健康人外周血中性粒细胞，分别采用MSU晶体刺激不同密度中性粒细胞（5×106/ml为低细胞密度，20×106/ml为中细胞密度，100×106/ml为高细胞密度）后，流式细胞仪检测刺激后细胞荧光强度及活性氧产生，偏振光显微镜观察MSU晶体分布，免疫荧光检测中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的形成，流式微球检测上清中白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）α、IL-8、干扰素诱导蛋白（IP）-10、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1、干扰素γ诱导单核细胞因子（MIG）、MIP-1α、MIP-1β水平。结果（1）低细胞密度下，经MSU晶体干预后，中性粒细胞后侧向散射角（SSC）值为170±19；中细胞密度为128±13；高细胞密度为93±9，较低细胞密度显著降低（P<0.05）。（2）与低细胞密度比，高细胞密度下经MSU晶体干预后中性粒细胞的荧光强度显著降低（1.8±0.2比6.2±0.7，P<0.05）；而使用氧化三磷酸腺苷和MSU晶体干预后，中性粒细胞的荧光强度较单纯MSU晶体干预明显增加（低细胞密度为7.5±0.3，中细胞密度为4.6±0.2，高细胞密度为3.4±0.5，P<0.05）。（3）经MSU晶体刺激后，加入活性氧荧光探针的中性粒细胞活性氧产生增多，且随着中性粒细胞密度增加，活性氧产生明显增加（荧光强度0.85±0.32比2.49±0.78比4.54±1.02），差异有统计学意义（P<0.05），而加入氧化三磷酸腺苷干预后中性粒细胞活性氧产生显著降低。（4）MSU晶体刺激中性粒细胞后诱导中性粒细胞胞外陷阱形成，高细胞密度下中性粒细胞胞外陷阱形成较多，进而促进MSU晶体聚集，氧化三磷酸腺苷可减少MSU晶体干预后中性粒细胞胞外陷阱形成。（5）高细胞密度下，中性粒细胞经MSU晶体刺激后上清中IL-1β、TNFα、IL-8、MIP-1、MIG、MIP-1α、MIP-1β水平均显著低于中细胞密度（P<0.05）。结论MSU晶体刺激中性粒细胞后，对其生物学功能的影响呈细胞密度依赖性，三磷酸腺苷可能在上述过程中发挥作用。

简介：摘要目的分析1例表现为全面发育落后患儿的遗传学病因。方法对患儿进行临床和实验室检查，应用二代目标区域捕获测序技术对患儿进行神经系统疾病相关基因的检测，对可疑变异位点进行保守性及致病性预测，并进行患儿及其父母的Sanger测序验证。结果患儿临床表现为发育迟缓，独坐不稳，不能区分生熟人。基因检测示患儿SLC19A3基因存在c.448G>A和c.169C>T，二者均为未见报道的变异，两个变异位置编码的氨基酸为蛋白的保守位点，生物学软件预测具有致病性。结论SLC19A3基因的c.448G>A和c.169C>T复合杂合变异丰富了SLC19A3基因的变异数据库，该基因复合杂合变异引起生物素-硫铵素反应性基底节病，可能导致患儿发病。