简介:摘要目的研究长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(taurine upregulation gene 1,Tug1)在新生大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)模型中的表达,并从肺组织形态学及肺泡发育成熟度两方面探究长链非编码RNA Tug1与肺发育的相关性,为阐明BPD中肺发育障碍的病理机制奠定基础。方法采用高氧诱导新生SD大鼠制备BPD模型(氧浓度为85%,n=40),对照组为空气环境正常生长的新生SD大鼠(氧浓度21%,n=40)。每组分别于生后1、3、7、14 d随机取10只采集肺组织样本。通过苏木精-伊红染色观察肺组织形态学改变,应用辐射状肺泡计数法(RAC)评估肺泡发育成熟度,利用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肺组织中长链非编码RNA Tug1及血小板源性生长因子受体α(platelet derived growth factor receptor alpha,Pdgfra)的基因水平,用蛋白免疫印迹技术检测Pdgfra的蛋白表达情况。结果在对照组,Tug1及Pdgfra的mRNA表达随日龄增加呈递增趋势,且Tug1的表达与RAC值呈显著正相关(r=0.648,P=0.007),与Pdgfra的mRNA表达呈正相关(r=0.572,P=0.021),与Pdgfra蛋白表达也呈正相关(r=0.755,P=0.001)。模型组中,Tug1表达从7 d开始显著低于对照组(0.78±0.20比1.68±0.20,P=0.04),趋势持续至14 d;Pdgfra的mRNA表达从7 d开始显著低于对照组(1.04±0.25比1.62±0.37,P=0.002),趋势持续至14 d。Pdgfra蛋白表达在对照组随日龄增加呈递增趋势,模型组7 d开始显著低于对照组(1.04±0.13比1.62±0.09,P=0.04),趋势持续至14 d。结论长链非编码RNA Tug1与肺发育成熟度密切相关,其表达在正常发育肺组织中呈递增趋势,新生大鼠BPD模型肺组织中Tug1表达下调可能是BPD肺泡发育障碍的发生机制之一。
简介:摘要呼吸窘迫综合征常见于早产儿,防治主要依赖于肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS),经气管插管注入PS是最经典的给药途径,但给药时会给患儿带来一定创伤;PS微创注入技术能够维持患儿自主呼吸,伤害更小,还能降低机械通气需求、减少支气管肺发育不良发生率和死亡率,已逐渐应用于新生儿临床,本文对此技术的临床应用及进展进行综述。
简介:摘要儿科疾病的规范化诊治与管理高峰论坛:第十四届全国新生儿学术会议于2020年8月7—8日通过线上直播的形式成功召开。全国新生儿相关专业专家、研究者和临床工作人员进行了分享和交流。
简介:摘要目的探讨新生儿脑梗死的磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)及磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)特点,为早期诊断提供依据。方法回顾性分析中国医科大学附属盛京医院新生儿科2012年1月至2019年1月收治的经MRI确诊的脑梗死患儿临床资料和影像学资料。结果共纳入47例脑梗死患儿,在怀疑脑梗死后2.3 d(1~7 d)行MRI检查,19例在怀疑脑梗死后10~18 d再次进行MRI检查。47例患儿中,左侧脑梗死33例(70.2%),其中25例为左侧大脑中动脉梗塞(53.2%),右侧脑梗死11例(23.4%),双侧脑梗死3例(6.4%);首次MRI扫描时35例(74.5%)T1WI异常低信号改变,40例(85.1%)T2WI高信号改变,再次扫描时(10~18 d)均表现为T1WI低信号改变、T2WI高信号改变;所有患儿弥散加权成像均为高信号改变。32例患儿进行MRA检查,11例存在异常(34.4%),平均检测时间为怀疑脑梗死后2.9 d(2~4 d);21例未发现异常,平均检测时间为怀疑脑梗死后4.5 d(2~10 d),差异有统计学意义(P=0.013)。早产儿与足月儿受累动脉、MRA异常比例、大面积梗死比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。MRA是否异常与性别、出生体重、急性期惊厥、梗死面积、受累动脉等因素均无关(P>0.05)。结论常规MRI序列可协助了解新生儿脑梗死病程,弥散加权成像有助于早期诊断及明确梗死范围。MRA检查发现异常率较低,这可能与MRA检查滞后、梗塞动脉早期自动清除有关。
简介:摘要支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿最常见的呼吸系统合并症之一,主要见于胎龄<32周、出生体重<1 500 g的早产儿,近20年BPD的发生率未见下降。BPD以肺泡和肺微血管发育不良为主要特征,表现为肺泡数目减少、体积增大、结构简单化,而气道损伤较轻。患儿在生后的一段时期内长期依赖氧气,甚至需反复机械辅助通气。BPD患儿肺功能损害主要表现为小气道功能损害及肺顺应性降低,大气道指标未见明显异常,从婴儿期开始可持续至成人期。婴幼儿及儿童期咳嗽、喘息等呼吸系统症状及呼吸道感染、哮喘等呼吸系统疾病发病率增加,甚至可影响其生长及神经系统发育,部分在成人期发展为慢性肺疾病。