简介：摘要目的探讨芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响及潜在机制。方法于2020年9月，从胎鼠中分离培养原代海马神经元细胞，并利用细胞免疫荧光法进行鉴定。MTT法测定细胞活力确定醋酸铅诱导海马神经元凋亡浓度及时间，芍药苷细胞毒性研究评价芍药苷浓度及其对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响。依据结果选取不同浓度芍药苷干预海马神经元细胞，作用24 h后，加醋酸铅染毒，同时设空白组和模型组，测定海马神经元细胞中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）检测海马神经元细胞中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK (p-ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化p38 MAPK (p-p38MAPK）、c-Jun氨基端激酶（JNK）、磷酸化JNK (p-JNK）蛋白表达。结果分离培养的海马神经元细胞经免疫荧光化学染色鉴定后，给予醋酸铅处理，MTT结果显示醋酸铅浓度25 μmol/L，处理24 h毒性效果最佳。80 μmol/L以下浓度芍药苷对海马神经元细胞均无细胞毒性作用；与模型组比较，20、40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞活力均明显升高（P<0.05）。与空白组比较，模型组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量均明显升高（P<0.01），SOD活力明显降低（P<0.01）；与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量明显降低（P<0.05），SOD活力明显升高（P<0.05）。与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中p-ERK/ERK比值明显升高（P <0.01），p-p38MAPK/p38MAPK和p-JNK/JNK比值明显降低（P<0.05）。结论芍药苷可能通过MAPK信号通路，下调p-p38MAPK、p-JNK蛋白表达，上调p-ERK蛋白表达，抑制醋酸铅诱导的大鼠海马神经元凋亡。

简介：摘要：随着城市发展、社会进步，人们的观念与生活方式的改变，城市街道在城市生活中将扮演起更多的角色。本文作者以实际项目为例，从生态修复、城市修补、人文设计等角度着手，从生态、功能、景观、文化等方面深入，论述了城市双修理论在道路景观设计实践中的运用。

简介：摘要目的探讨CD40-CD40配体（CD40L）交联系统在矽肺纤维化形成中的作用。方法选取2016至2018年在浙江省中西医结合医院职业病科门诊及住院收治的患者共64例，根据病例诊断将其分为矽肺组、对照组，每组各32人。收集两组患者肺泡灌洗液（BALF），用流式细胞术检测T淋巴细胞表面CD40L蛋白表达的水平；用ELISA法测定BALF中白细胞介素（IL-8、IL-6）、干扰素（INF-γ）和单核细胞趋化蛋白（MCP-1）的含量。将两组BALF与人胚肺成纤维细胞系HFL-1细胞共培养，用免疫印迹试验（Western Blot）法检测I型胶原蛋白（Collagen I）的表达水平；用免疫荧光法检测α-平滑肌动蛋白（α-SMA）的表达情况。结果与对照组BALF分离得到的T淋巴细胞比较，矽肺组BALF分离得到的T淋巴细胞表面CD40L的表达明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，矽肺组BALF中IL-8、IL-6、INF-γ、MCP-1的含量均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组BALF加入培养基培养HFL-1细胞比较，矽肺组肺泡灌洗液加入培养基培养HFL-1细胞的Collagen I蛋白表达量、α-SMA荧光表达均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论CD40-CD40L交联系统可促进T细胞活化，释放炎症因子，促进成纤维细胞合成Collagen I和α-SMA，使肺纤维组织增生，导致矽肺纤维化的形成。

简介：摘要目的对呼吸科患者下呼吸道感染不动杆菌肺炎细菌的分布和药敏情况进行系统分析。方法回顾分析2013年3月到2014年3月我院收治的132例下呼吸道感染患者的痰液标本不动杆菌肺炎细菌的培养情况和药敏结果。结果132例不动杆菌肺炎细菌主要有鲍曼不动杆菌81例，鲁氏不动杆菌7例，琼氏不动杆菌9例，未分型不动杆菌35例；110来自合并肺部基础病症患者；81例鲍曼不动杆菌和其余细菌的药敏结果存在差异。结论不动杆菌肺炎细菌是下呼吸道感染中最为主要的一种细菌，具有较强的耐药性，同时是医院感染的最为主要的一个病原菌，因而必须加强预防和控制。