简介：摘要目的探讨急性脑梗死老年患者动脉溶栓前后炎症标志物、血栓-炎症因子与功能的关系。方法随机将我院收治的急性脑梗死患者392例作为研究对象，随机分为观察组196例，给予动脉溶栓治疗；对照组196例给予静脉溶栓治疗。患者溶栓后72 h采用日常生活能力(ADL)量表评估功能，并分为功能不良组与功能良好组。其测定溶栓前后炎症标志物中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)、血小板与淋巴细胞比率(PLR)，血栓-炎症因子指标单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、可溶性CD40配体(sCD40L)、P-选择素，并分析溶栓前炎症标志物及血栓-炎症因子与溶栓后72 h功能的关系。结果溶栓后两组NLR、PLR均显著低于溶栓前(均P<0.05)；且观察组均低于对照组(均P<0.05)。溶栓后两组MCP-1均高于溶栓前，t-PA、sCD40L、P-选择素均低于溶栓前(均P<0.05)；且溶栓后观察组均优于对照组(均P<0.05)。据相关性分析，NLR、PLR、MCP-1、t-PA与NIHSS评分呈正相关(r＝0.336，0.264，0.483，0.549，均P<0.05)。功能良好组溶栓前、溶栓后72 h NLR、PLR、MCP-1、t-PA、sCD40L均低于功能不良组；P-选择素高于功能不良组，(t＝13.850，18.208，23.636，22.371，59.868，96.646，378.112，141.213，131.160，110.039，10.716，11.108，均P<0.05)。经Logistic回归分析，溶栓前后NLR、PLR、MCP-1、t-PA水平异常是患者的动脉溶栓功能不良危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示溶栓前NLR、PLR、MCP-1、t-PA、sCD40L、P-选择素水平对预测患者溶栓不良功能结局风险有一定预测价值。结论老年急性脑梗死患者动脉溶栓前后的炎症标志物、血栓-炎症因子与功能有一定的相关性。

简介：摘要目的探讨基于CT血管成像(CTA)源影像的后循环急性卒中预后早期CT(CTA pc-ASPECT)评分对急性椎基底动脉闭塞(AVBO)患者行血管内治疗后临床结局的预测作用。方法回顾性研究。纳入南阳市中心医院2018年1月—2020年1月35例术前经CTA影像确诊的AVBO患者，其中男25例、女10例，年龄34～84 (62.40±13.46)岁。患者均接受血管内治疗。采用改良脑梗死溶栓(mTICI)分级标准评定血管再通情况；观察靶血管远端栓塞、颅内出血等围手术期事件、血管内取栓相关并发症；依据治疗后3个月时改良Rankin量表(mRS)评分分值评定患者的早期临床预后。根据临床预后情况，分为预后良好组和预后不良组，并进行单因素分析。对预后良好组的CTA pc-ASPECT评分进行受试者操作特征(ROC)曲线分析来测定曲线下面积及最佳界值点。多因素logistic回归分析明确患者的早期临床结局的独立预测因素。结果35例患者中，34例(97.1%)血管成功再通，6例术中发生靶血管远端栓塞，22例(62.9%)临床预后良好。单因素分析中预后良好及预后不良组基线NIHSS评分、CTA pc-ASPECT评分比较P值均<0.1，纳入多因素分析。对CTA pc-ASPECT评分进行ROC分析，结果提示曲线下面积是0.930(95%可信区间0.850～1.000)，最佳界点值是7.5分(灵敏度72.7%，特异度100%)。多因素logistic回归分析显示，CTA pc-ASPECT评分≥8分为AVBO血管内治疗后3个月良好结局的独立预测因素(比值比23.850，95%可信区间2.005～283.704, P<0.05)。结论CTA pc-ASPECT评分可独立预测AVBO患者血管内治疗早期临床预后。

简介：摘要目的探讨WDR12对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和周期的影响及其作用机制。方法选取河南大学附属南阳市中心医院和河南中医药大学第一附属医院2017年6月到2019年6月收集的132例脑胶质瘤和癌旁组织作为研究对象，分析比较WDR12蛋白表达水平；人脑胶质瘤细胞系U251细胞分为对照组和WDR12 KD组，分别转染对照组短发卡RNA(shRNA)和WDR12 shRNA，48 h后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验测定细胞增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平和周期变化；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析WDR12对凋亡和周期相关蛋白的影响。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织中WDR12蛋白相对表达水平(1.18±0.19)明显低于神经胶质瘤组织WDR12蛋白相对表达水平(3.18±0.29)，差异有统计学意义(t＝4.197，P<0.05)。对照组细胞培养48 h后吸光度(A)值(2.18±0.13)明显高于WDR12 KD组细胞48 h A值(1.53±0.21)，差异有统计学意义(t＝3.192，P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(79.43±9.32)%]明显高于WDR12 KD组细胞克隆形成率[(37.99±5.90)%]，差异有统计学意义(t＝5.119，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(4.07±1.04)%]明显低于WDR12 KD组细胞凋亡比例[(15.88±3.90)%]，差异有统计学意义(t＝3.891，P<0.05)。对照组细胞S期比例[(36.19±4.25)%]明显高于WDR12 KD组细胞S期比例[(49.57±3.08)%]，差异有统计学意义(t＝3.215，P<0.05)。对照组细胞G2期比例[(25.04±2.89)%]低于WDR12 KD组细胞G2期比例[(17.53±4.29)%]，差异有统计学意义(t＝3.973，P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白相对表达水平(1.07±0.10)明显低于WDR12 KD组细胞(2.76±0.12)，差异有统计学意义(t＝3.871，P<0.05)。对照组细胞CDK1蛋白相对表达水平(1.95±0.18)明显高于WDR12 KD组细胞(0.76±0.09)，差异有统计学意义(t＝3.011，P<0.05)。结论WDR12在神经胶质瘤组织中呈高表达，敲降WDR12可抑制神经胶质瘤细胞增殖并诱导其凋亡和细胞周期阻滞。

简介：摘要目的探讨桥接法和直接取栓治疗急性后循环缺血性卒中患者的临床疗效、安全性以及预后影响因素。方法回顾性研究。纳入2018年1月—2019年12月南阳市中心医院神经内科的急性后循环缺血性卒中患者67例，其中男52例、女15例，年龄51～74岁。按治疗方法不同分为两组：采用直接机械取栓治疗者34例纳入直接取栓组，采用静脉阿替普酶溶栓联合机械取栓桥接治疗者33例纳入桥接治疗组。术后即时采用数字减影血管造影评估血管再通率，术后48 h复查CT评估颅内出血发生率，术前及术后第90天采用改良Rankin量表(mRS)评分评价患者神经功能情况，统计两组患者术后90 d内病死率。通过比较2组患者的临床基线资料以及上述各观察指标，评估两种治疗方案的有效性及安全性；采用多因素logistic回归分析筛选术后90 d内患者死亡的独立危险因素。结果两组患者年龄、性别分布、术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、病因分型、发病时间、血管闭塞部位等临床基线资料比较，差异均无统计学意义(P值均>0.05)；桥接治疗组与直接取栓组合并心房颤动的患者占比分别为9.1%(3/33)和32.4%(11/34)，差异有统计学意义(χ2＝5.195, P<0.05)。桥接治疗组术后第90天神经功能恢复良好(mRS评分为0～2分)的患者占比高于直接取栓组，分别为51.5%(17/33)和29.4%(10/34)，但组间比较差异无统计学意义(χ2 ＝3.401, P>0.05)；桥接治疗组、直接取栓组术后血管再通率和术后90 d内死亡率分别为75.8%(25/33)、58.8%(20/34)和27.3%(9/33)、29.4%(10/34)，两组差异无统计学意义(P>0.05)。桥接治疗组患者术后48 h并发颅内出血1例(3.03%)，直接取栓组则无一例并发颅内出血，两组差异无统计学意义(χ2 ＝1.046，P>0.05)。logistic回归分析结果提示，入院时NIHSS评分为术后90 d内患者死亡的独立危险因素[OR(95 CI)为1.208(1.059～1.377), P<0.01]。结论直接取栓治疗与桥接治疗对急性后循环缺血性卒中的临床疗效和安全性相似。患者发病时神经功能缺损程度与临床预后有一定的关联。

简介：摘要目的探讨姜黄素抗胶质瘤作用的分子机制。方法(一)细胞实验：(1)取对数生长期的U251MG、SHG-44细胞，分别分为姜黄素组与对照组、阴性对照小干扰RNA(siRNA)组与H19 siRNA组、阴性对照siRNA+姜黄素组与H19 siRNA+姜黄素组、H19 siRNA+阴性对照抑制物组与H19 siRNA+miR-491-5p抑制物组、H19 siRNA+阴性对照抑制物+姜黄素组与H19 siRNA+miR-491-5p抑制物+姜黄素组、miR-491-5p模拟物+空白质粒+姜黄素组与miR-491-5p模拟物+同源盒基因A9(HOXA9)过表达质粒+姜黄素组，各组细胞分别予10 μmol/L姜黄素或阴性对照siRNA、H19 siRNA转染或miRNA抑制物、miR-491-5p抑制物共转染或miR-491-5p模拟物+空白质粒、miR-491-5p模拟物+HOXA9过表达质粒共转染等不同处理。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用细胞计数试剂(CCK)-8法检测各组细胞的增殖率，采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，采用平板克隆法检测各组细胞的克隆形成数，采用Transwell小室实验检测各组细胞的迁移情况，采用Western blotting法检测各组细胞中HOXA9蛋白的表达水平。(2)取对数生长期的293T细胞，分别分为阴性对照模拟物+野生型H19组与miR-491-5p模拟物+野生型H19组、阴性对照模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组与miR-491-5p模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组，各组细胞分别予阴性对照miRNA模拟物、miR-491-5p模拟物与野生型H19、野生型HOXA9 3'-UTR质粒载体共转染等不同处理。采用双荧光素酶报告实验检测各组细胞的荧光素酶活性。(二)病例标本实验：收集南阳市中心医院神经外科自2017年5月至2019年5月手术切除且经病理检查确诊为胶质瘤的30例组织标本(胶质瘤组)及同期行内减压术获得的30例正常脑组织标本(正常组)，采用qRT-PCR法检测各组标本中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用Western blotting法检测各组标本中HOXA9蛋白的表达水平。(三)裸鼠实验：将24只裸鼠按随机数字表法分为阴性对照shRNA组、H19 shRNA组、阴性对照shRNA+姜黄素、H19 shRNA+姜黄素组，每组6只，分别腹腔注射稳定转染阴性对照shRNA、H19 shRNA的U251MG细胞以及次日注射60 mg/kg剂量姜黄素。分别于饲养第7、11、15、19、23、27天时测量各组大鼠的肿瘤体积，并采用qRT-PCR法检测肿瘤组织中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用Western blotting法检测HOXA9蛋白的表达水平。结果(一)细胞实验：(1)姜黄素组与对照组相比、H19 siRNA组与阴性对照siRNA组相比，前者U251MG、SHG-44细胞中H19、HOXA9 mRNA和HOXA9蛋白的表达水平明显降低，miR-491-5p mRNA的表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。H19 siRNA+miR-491-5p抑制物组与H19 siRNA+阴性对照抑制物组相比，前者U251MG、SHG-44细胞中HOXA9 mRNA和蛋白的表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。姜黄素组与对照组相比、H19 siRNA组与阴性对照siRNA组相比、H19 siRNA+姜黄素组与阴性对照siRNA+姜黄素组相比，前者U251MG、SHG-44细胞培养72 h时的细胞增殖率明显降低，细胞凋亡率明显升高，细胞克隆形成数明显降低，细胞迁移数明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。H19 siRNA+miR-491-5p抑制物+姜黄素组与H19 siRNA+阴性对照抑制物+姜黄素组相比、miR-491-5p模拟物+HOXA9过表达质粒+姜黄素组与miR-491-5p模拟物+空白质粒+姜黄素组相比，前者U251MG、SHG-44细胞培养72 h时的细胞增殖率明显升高，细胞凋亡率明显降低，细胞克隆形成数明显升高，细胞迁移数明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)miR-491-5p模拟物+野生型H19组与阴性对照模拟物+野生型H19组相比、miR-491-5p模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组与阴性对照模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组相比，前者细胞荧光素酶活性明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(二)病例标本实验：胶质瘤组与正常组相比，前者标本中H19、HOXA9 mRNA和HOXA9蛋白的表达水平明显升高，miR-491-5p mRNA的表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(三)裸鼠实验：饲养第27天时，H19 shRNA组与阴性对照shRNA组相比、H19 shRNA+姜黄素组与阴性对照shRNA+姜黄素组相比，前者肿瘤体积明显降低，肿瘤组织中miR-491-5p mRNA的表达水平明显升高，H19 mRNA、HOXA9 mRNA和蛋白的表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素通过长链非编码RNA H19/miR-491-5p/HOXA9轴抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移及促进细胞凋亡。

简介：摘要目的分析TREVO支架取栓联合替罗非班治疗急性前循环大血管闭塞患者的临床效果。方法将南阳市中心医院神经内科自2016年11月至2020年5月收治的72例急性前循环脑梗死取栓患者纳入研究并按不同治疗方法分为2组；对照组(35例)采用TREVO支架取栓术治疗，治疗组(37例)采用TREVO支架取栓术联合动脉内替罗非班治疗。比较2组患者血管再通成功率、具体取栓情况、神经功能缺损改善程度、凝血功能、90 d预后及并发症发生情况。结果治疗组、对照组患者术后血管再通成功率分别为91.89%(34/37)、88.57%(31/35)，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组患者取栓时间、取栓次数均少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。术后14 d治疗组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较对照组明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者术后凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血酶时间(APTT)均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组、对照组患者90 d预后良好率分别为86.49%(32/37)、60.0%(21/35)，差异有统计学意义(P<0.05)；并发症发生率分别为8.11%(3/37)、14.29%(5/35)，差异无统计学意义(P>0.05)。结论TREVO支架取栓术联合替罗非班治疗急性前循环大血管闭塞效果显著，安全性高。

简介：摘要目的探究老年大鼠缺血性卒中后血浆激肽释放酶、缓激肽1受体与脑梗死预后的关联机制。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分4组：卒中模型组(腹腔注射0.9%生理盐水150 μl、10只)，重组血管舒缓素酶抑制剂DX-88处理组(静脉注射DX-88 30 μl/次、10只)，静脉注射新型缓激肽B1受体拮抗剂R-954处理组(静脉注射R-954 30 μl/次、10只)，DX-88＋R-954联合处理组(同时静脉注射血浆激肽释放酶和缓激肽1受体的抑制、10只)；通过蛋白质印迹法测定血浆激肽释放酶、缓激肽1受体的蛋白质表达水平，通过定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)分析白细胞介素(IL)-1β mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的转录水平，采用神经功能量表对实验大鼠的脑神经损伤进行评分以及计算实验大鼠脑梗死面积和脑肿胀情况评估脑神经损伤，通过脑梗死面积评估大脑血脑屏障通透性。结果DX-88处理组、R-954处理组、DX-88＋R-954组的神经功能损伤评分分别为(5.35±1.35)分、(6.49±1.16)分、(4.92±0.92)分，较脑卒中模型组(11.17±2.18)分降低(F＝15.589，P＝0.022)。与脑卒中模型组脑梗死面积(8.26±1.24)mm2比较，DX-88处理组脑梗死面积(4.35±1.05)mm2、R-954处理组(5.43±0.26)mm2及DX-88＋R-954组(3.88±0.13)mm2减小(F＝13.476，P＝0.034)。在脑肿胀相对面积增长的比较上，DX-88组、R-954组、DX-88＋R-954组分别为(31.28±7.45)%、(35.19±8.57)%、(19.68±3.14)%，较脑卒中模型组(74.26±15.66)%小(F＝16.587，P＝0.026)。DX-88处理组、DX-88＋R-954组血浆激肽释放酶蛋白较脑卒中模型组下降(均P<0.05)，R-954处理组、DX-88＋R-954组缓激肽1受体mRNA表达较脑卒中模型组下降(均P<0.05)，以上结果表明血浆激肽释放酶和缓激肽1受体的拮抗抑制剂发挥了作用。脑卒中模型组IL-1β、TNF-α、Caspase-3 mRNA转录水平较DX-88处理组、R-954处理组、DX-88＋R-954组高(F＝12.665、14.574、13.665，P＝0.021、0.015、0.003)。结论血浆激肽释放酶、缓激肽1受体功能受到抑制时对脑缺血卒中造成的脑神经可能有保护作用，可改善脑梗死预后。

简介：摘要目的探讨生酮饮食添加治疗对儿童癫痫发作、脑电图(EEG)变化及神经行为发育的影响。方法收集2016年3月至2019年3月南阳市中心医院诊断的癫痫患儿122例。采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组各61例。对照组患儿采用常规治疗，观察组患儿在常规治疗基础上联合生酮饮食。对比2组患儿Gesell发育量表评分，评价癫痫发作控制情况和EEG改善情况。结果观察组患儿癫痫发作控制情况明显优于对照组[78.69%(48/61例)比54.10%(33/61例)]，差异有统计学意义(χ2＝12.114，P<0.05)。观察组患儿EEG控制情况明显优于对照组[81.97%(50/61例)比55.74%(34/61例)]，差异有统计学意义(χ2＝13.623，P<0.05)。治疗12个月，观察组患儿的适应性、大运动、精细动作、语言、个人社交5个能区及总发育商评分均明显高于对照组[(56.64±13.29)分比(46.04±12.86)分、(54.84±12.18)分比(47.62±11.91)分、(54.44±10.70)分比(44.31±11.56)分、(51.48±12.99)分比(42.04±11.18)分、(57.88±11.04)分比(47.42±13.16)分、(275.28±54.71)分比(227.42±55.79)分]，差异均有统计学意义(t＝5.997、5.887、6.003、5.889，6.007、6.010，均P<0.05)。结论生酮饮食可明显减少癫痫患儿的癫痫发作、改善EEG和神经行为发育。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-221对神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法选取2015年6月到2018年9月期间南阳市中心医院和河南中医药大学第一附属医院手术切除的脑胶质瘤和相应的癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-221的表达水平。在脑胶质瘤细胞株U251建立miR-221沉默细胞株(miR-221沉默组)和对照细胞株(miR-control组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色测定miR-control组和miR-221沉默组细胞的增殖能力。体外移植瘤实验测定两组细胞在裸鼠体内的生长速度。采用凋亡检测试剂盒测定两组细胞的凋亡水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-221的靶基因。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.21±0.16)比较，脑胶质瘤组织中miR-221表达水平(3.01±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.991，P<0.05)。与miR-control组细胞(1.89±0.22)比较，miR-221沉默组细胞增殖能力(1.16±0.18)明显下降，差异有统计学意义(F＝2.618，P<0.05)。与miR-control组细胞EdU染色阳性率(56.33±9.18)%比较，miR-221沉默组细胞EdU染色阳性率(22.12±7.10)%显著下降，差异有统计学意义(F＝2.418，P<0.05)。miR-control组细胞在裸鼠体内生长速度明显高于miR-221沉默组细胞，差异有统计学意义(F＝2.011，P<0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(3.17±0.78)%比较，miR-221沉默组细胞凋亡水平(21.33±3.09)%明显增加，差异有统计学意义(t＝3.712，P<0.05)。生物信息学分析显示凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)是miR-221的靶基因。与miR-control组(0.78±0.13)比较，miR-221沉默组细胞APAF1蛋白表达水平(2.39±4.91)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.991，P<0.05)。结论miR-221通过靶向凋亡激活蛋白APAF1，调节脑胶质瘤细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要目的观察槲皮素对急性脑梗死(ACI)大鼠神经功能和氧化应激水平的影响。方法2018年9月到12月，100只SD雄性大鼠(购自北京大学医学部实验动物科学部)采用数字随机法分为假手术组、模型组、槲皮素低剂量组、槲皮素中剂量组、槲皮素高剂量组。槲皮素低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别给予25、50、100 mg/kg槲皮素灌胃，假手术组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水灌胃，每天1次。12 d后制备ACI大鼠模型。采用Longa法对大鼠神经功能进行评分；采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法比较大鼠脑梗死面积；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测大鼠脑组织细胞凋亡水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织氧化应激水平。计量资料比较采用单因素方差分析。结果与假手术组[(0.13±0.01)分]比较，模型组大鼠神经功能评分[(4.71±0.33)分]明显上升(t＝8.544，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，槲皮素低剂量组[(3.97±0.30)分]、中剂量组[(2.96±0.24)分]及高剂量组[(2.04±0.15)分]大鼠神经功能评分逐渐下降(t＝3.758、5.164、6.629，P<0.05)，差异有统计学意义。TTC结果显示，与假手术组(0%)比较，模型组[(33.28±3.08)%]大鼠脑梗死面积增加(t＝7.813，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，槲皮素低剂量组[(27.66±2.26)%]、中剂量组[(20.51±2.04)%]、高剂量组[(13.26±1.10)%]大鼠脑梗死面积呈剂量依赖性下降(t＝2.255、3.717、4.984，P<0.05)，差异有统计学意义。TUNEL染色显示，与假手术组[(34.66±3.71)个]比较，模型组[(126.79±10.84)个]大鼠脑组织细胞凋亡数目上升(t＝6.477，P<0.05)；与模型组比较，槲皮素低剂量组[(103.08±8.81)个]、中剂量组[(80.35±7.21)个]、高剂量组[(59.67±5.40)个]大鼠脑组织细胞凋亡数目呈剂量依赖性降低(t＝2.080、3.604、5.416，P<0.05)，差异有统计学意义。假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠脑组织ROS、MDA和SOD水平分别为(61.21±5.35)、(180.44±16.18)、(155.88±11.74)、(130.27±10.68)、(97.79±8.84) U/ml；(2.35±0.18)、(9.34±0.67)、(7.15±0.51)、(5.69±0.49)、(4.18±0.29) μmol/L；(68.80±4.77)、( 13.93±1.08)、(21.79±1.40)、(35.16±2.75)、(50.04±3.68) U/ml。与假手术组比较，模型组大鼠脑组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平升高，超氧化物歧化酶(SOD)水平下降；与模型组大鼠比较，槲皮素低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠脑组织ROS和MDA水平下降，SOD水平增加，且均呈明显的剂量依赖效应(t＝4.525、6.736、7.840，P<0.05)，差异有统计学意义。结论槲皮素可通过抑制细胞凋亡和氧化应激水平，改善ACI大鼠受损神经功能。

简介：摘要目的探讨艾地苯醌联合多巴丝肼治疗帕金森病的效果及对患者脑脊液相关炎性因子的影响。方法抽取2014年5月至2019年5月南阳市中心医院收治的60例帕金森病患者作为研究对象，采用随机数表法将其分为观察组和对照组，每组30例，对照组给予多巴丝肼治疗，观察组给予艾地苯醌联合多巴丝肼治疗。观察两组患者的治疗有效率、治疗前后帕金森评分量表Ⅲ(UPDRS－Ⅲ)评分变化、氧化应激指标变化、脑脊液相关炎性因子的变化及不良反应情况。结果观察组治疗有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后4周、12周，观察组UPDRS－Ⅲ评分低于对照组(P<0.05)；治疗后观察组超氧化物歧化酶(SOD)水平高于对照组，8－羟基脱氧鸟苷酸(8－OHdG)、丙二醛(MDA)水平低于对照组(P<0.05)；治疗后，两组脑脊液中白细胞介素－6(IL－6)、白细胞介素－1β(IL－1β)、肿瘤坏死因子－α(TNF－α)和干扰素γ(IFN－γ)低于同组治疗前(P<0.05)；两组患者治疗前后的脑脊液相关炎性因子(IL－6、IL－1β、TNF－α、IFN－γ)水平比较差异未见统计学意义(P>0.05)；两组不良反应率比较差异未见统计学意义(P<0.05)。结论艾地苯醌联合多巴丝肼治疗帕金森患者可提高治疗有效率，降低UPDRS－Ⅲ评分，增强抗氧化活性，且不良反应少，安全性较高。