简介：摘要：现如今，我国经济发展十分迅速，随着目前建筑行业和经济发展进度逐渐加快，人们在物质生活提高的同时对建筑的整体质量有了更高的要求。但是从现阶段的建筑实际情况可以看出，防水防渗工程作为建筑整体的组成部分，该工程并没有得到施工企业的重点关注，因此在建筑的后续施工过程中较为容易出现渗漏等情况，在一定程度上严重影响了人们的正常生活，与此同时也对建筑的整体质量造成了影响，使建筑使用时间进行减少。所以在建筑工程的实施过程中，要重点关注该工程的渗漏情况，因此施工企业可以根据建筑的实际情况运用相关的防水防渗技术。因此在现阶段工民建施工过程中，施工企业要关注施工人员在该方面的施工技术，并按照工程具体的施工标准开展防水防渗技术的运用，并针对目前在该方面出现的问题制定具体的解决方案，进而提高工程的整体质量。

简介：摘要目的基于RIPK1/RIPK3/MLKL介导的程序性坏死途径，探讨细胞FLICE样抑制蛋白（cellular FLICE-like inhibitory protein, cFLIP）对心肌缺血再灌注损伤的调节作用。方法通过缺氧4 h/复氧12 h构建心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)模型，通过结扎左前降支30 min/再灌注3 h构建大鼠心肌缺血-再灌注（ischemia reperfusion, I/R）模型，使用CCK-8检测各组心肌细胞活力，使用DAPI/PI双染色检测各组心肌细胞坏死率变化，使用STRING数据库预测cFLIP的蛋白互相作用网络，使用TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积，使用Western Blot检测cFLIPL、cFLIPS、p-RIPK1、p-RIPK3以及p-MLKL的蛋白表达或活化水平。结果在心肌细胞H/R损伤和心肌组织I/R损伤过程中，cFLIPL和cFLIPS的蛋白表达均被显著下调，而程序性坏死的相关蛋白RIPK1、RIPK3以及MLKL的磷酸化水平均显著上升。上调cFLIP的蛋白表达可明显地减轻心肌细胞H/R损伤、降低H/R诱导的细胞坏死率并缩小I/R导致的心肌梗死面积。STRING数据库结果显示cFLIP与RIPK1和RIPK3存在直接蛋白相互作用，在心肌细胞H/R损伤模型和心肌组织I/R模型中过表达cFLIP均可显著抑制了RIPK1、RIPK3以及MLKL的磷酸化水平。结论过表达cFLIP可显著抑制RIPK1/RIPK3/MLKL介导程序性坏死发生，从而减轻心肌细胞损伤并缩小心肌梗死面积。

简介：摘要目的探讨58例老年患者消化道出血的护理体会。方法针对58例消化道出血的老年患者加强心理护理、饮食护理、病情观察及护理、和观察疗效及出院指导。结果58例消化道出血的老年患者经过积极抢救、治疗及护理，达到满意的治疗效果，其中14例死亡。结论通过对老年消化道出血患者的护理，认识到护理工作对患者的治疗和康复是十分重要的。