简介:摘要目的探讨启动子甲基化调控的抑瘤素M受体(OSMR)在胃癌中的表达及其作用。方法在UCSC Xena数据库中采用Student t检验和皮尔森相关性检验分析OSMR基因及其启动子甲基化在胃癌中的表达及其调控关系。收集武汉大学中南医院2014年2月至2016年6月的80例人胃癌组织,经免疫组织化学实验检测OSMR蛋白表达水平,然后采用卡方检验分析OSMR蛋白表达量与患者临床资料的关系。结果UCSC Xena数据库分析表明OSMR mRNA在胃癌组织中(14.752±7.593)高于癌旁组织(8.098±3.457,t=-8.938,P<0.01),而OSMR启动子甲基化在胃癌组织中(0.195±0.104)低于癌旁组织(0.463±0.187,t=9.372,P<0.01)。相关分析结果表明OSMR启动子甲基化与其基因表达呈负相关(R=-0.562,t=-14.517,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析结果表明OSMR蛋白表达水平与患者总体生存时间负相关[风险比(HR)=1.535,95%可信区间(CI):1.214~1.873,P<0.01]。χ2检验结果表明OSMR蛋白高表达与肿瘤分化(χ2=9.389,P<0.01)、TNM分期(χ2=8.166,P<0.01)和淋巴结转移(χ2=4.233,P<0.05)明显相关。结论启动子甲基化调控的OSMR在胃癌中高表达,且其表达量与患者的预后呈负相关。
简介:摘要目的观察维甲酸诱导2基因(RAI2)表达对胰腺癌生长的作用。方法设计并合成成慢病毒RAI2过表达质粒和阴性对照慢病毒,并在胰腺癌细胞系SW1990中进行慢病毒感染实验建立RAI2过表达细胞株,然后利用荧光定量PCR检测RAI2 mRNA水平的表达验证过表达效率。利用裸鼠皮下移植瘤模型检测RAI2过表达组和阴性对照组细胞的生长,采用Student t检验进行统计学分析。结果慢病毒感染1周后,RAI2过表达组SW1990细胞RAI2 mRNA的过表达率为(87.5±4.9)%,差异有统计学意义(t=-10.281,P<0.01)。裸鼠皮下移植瘤实验表明,与阴性对照组比较,RAI2过表达组肿瘤体积[(112.46±39.24) mm3比(544.85±94.43) mm3,t=6.585,P<0.05]和重量[(90.83±46.53) mg比(428.60±112.60) mg,t=7.325,P<0.05]均低于阴性对照组。结论RAI2基因表达上调抑制胰腺癌的生长。