简介：摘要：以新文科理念为指导，结合师范专业认证要求，课程组将中国古代文学课程目标确定为：养成学生厚重的文化底蕴，加强学生的思想修养和文化素质，使学生较全面地掌握古代文学的基本知识，并在广阔的文化背景中得到情操陶冶及职业素养、职业能力的提升；使学生具备文学感受与古代文学作品解读、分析的能力。这样，课程目标涵盖了知识目标、能力目标和情感目标三个维度，突出了产出导向。为实现课程目标，打造有内涵、有高度、有温度的文科课堂，提高人才培养质量。

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简介：摘要目的探究负载焦亡抑制剂的活性氧响应性自组装纳米胶束对糖尿病大鼠全层皮肤缺损的影响。方法采用实验研究方法。用纳米胶束聚乙二醇-嵌段-聚丙烯硫醚（PEG-b-PPS）包封核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）1/2抑制剂（NOD-IN-1），将所得产物称为PEPS@NOD-IN-1。利用透射电子显微镜和粒度分析仪分别观测PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1的形貌和水合粒径，用酶标仪测量并计算PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率和载药率以及PEPS@NOD-IN-1在单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中40 h内对NOD-IN-1的累积释放率，样本数均为3。取24只6~7周龄雄性SD大鼠，通过注射链脲佐菌素的方法诱导1型糖尿病，在每只大鼠背部制作6个全层皮肤缺损创面，按随机数字表法将致伤大鼠分为进行相应处理的PBS组、NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组、PEPS@NOD-IN-1组，每组6只。伤后3、7、12 d观察创面愈合情况并计算创面愈合率；伤后3 d，采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平；伤后7 d，利用苏木精-伊红染色评估创面肉芽组织厚度，采用实时荧光定量反转录PCR法检测创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测创面组织中NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达。前述指标均各取各组不同鼠的共6个创面检测。另取PBS组和PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7 d创面组织（各3个样本），利用高通量测序技术平台进行转录组测序，筛选出PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的差异表达基因（DEG），进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；制作焦亡相关通路NOD样受体通路DEG热图；通过STRING数据库对热图中的DEG进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，筛选PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、Tukey检验。结果PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1均为大小较为均一的球形结构，水合粒径分别为（134.2±3.3）、（143.1±2.3）nm。PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率为（60±5）%、载药率为（15±3）%。PEPS@NOD-IN-1在单纯PBS中对NOD-IN-1的释放较缓慢，40 h累积释放率仅为（12.4±2.3）%；PEPS@NOD-IN-1在含过氧化氢的PBS中10 h内对NOD-IN-1的释放十分迅速，10 h累积释放率已达（90.1±3.6）%。伤后3、7 d，4组大鼠创面均逐渐愈合，PEPS@NOD-IN-1组愈合情况优于其余3组；伤后12 d，PBS组创面结痂面积较大，NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组创面上皮化明显，PEPS@NOD-IN-1组创面接近完全上皮化。与PBS组、NOD-IN-1组及PEG-b-PPS组比较，PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7、12 d创面愈合率均显著增高（P<0.05），伤后3 d创面组织中活性氧水平显著下降（P<0.05），伤后7 d创面肉芽组织厚度显著增厚（P<0.05），伤后7 d创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达以及NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达均显著下降（P<0.05）。KEGG通路分析显示，PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的DEG在NOD样受体、缺氧诱导因子、丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子（TNF）通路方面显著富集。在NOD样受体通路的DEG热图中，可见调控细胞焦亡的基因主要涉及NOD1、NOD2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3、Jun、信号转导及转录激活因子1（STAT1）、TNF-α诱导蛋白3。PPI结果显示，NOD1、NOD2、STAT1为PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。结论PEPS@NOD-IN-1能下调创面局部活性氧水平及细胞焦亡关键调节因子NOD1、NOD2、GSDMD-N端的表达，进而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复；PEPS@NOD-IN-1还可显著下调创面的焦亡、炎症及缺氧相关通路，通过下调关键基因NOD1、NOD2、STAT1调控NOD样受体通路。

简介：摘要目的探讨白细胞介素4修饰的金纳米酶颗粒（IL-4-AuNP）对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用及其机制。方法采用实验研究方法。改进文献中的方法合成金纳米酶颗粒（AuNP）及IL-4-AuNP，采用透射电子显微镜拍摄2种颗粒形貌并计算其粒径，采用纳米粒度电位仪和粒度分析仪分别检测2种颗粒的表面电位和水合粒径。采用过氧化氢检测试剂盒和超氧阴离子检测试剂盒检测IL-4-AuNP的过氧化氢清除率和超氧阴离子清除率。取小鼠成纤维细胞系3T3细胞，采用随机数字表法（下同）将其分为空白对照组、仅使用过氧化氢处理的单纯过氧化氢组、先使用IL-4-AuNP处理0.5 h再使用过氧化氢处理的过氧化氢+IL-4-AuNP组，培养24 h后，采用免疫荧光法检测细胞活性氧水平，采用细胞计数试剂盒8检测细胞相对存活率。取Raw264.7小鼠巨噬细胞，将其分为空白对照组和用IL-4-AuNP处理的IL-4-AuNP组，培养24 h后，采用免疫荧光法观测细胞中精氨酸酶1（Arg-1）的表达。取12只8~10周龄雄性BALB/c小鼠（小鼠周龄、性别、品系下同），分为IL-4-AuNP组和空白对照组，分别作相应处理。在分组处理第16天，采集小鼠全血分析全血中白细胞计数（WBC）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白水平与血小板计数和天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、尿素与肌酐水平；采用苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠心、肝、脾、肺和肾组织的炎症、出血或坏死情况。另取36只鼠，制作糖尿病模型后，在其背部制作全层皮肤缺损创面，将创面分为空白对照组、单纯AuNP组和IL-4-AuNP组，每组12只鼠，分别进行相应处理。于分组处理第0（即刻）、4、9、15天，观察创面情况并计算创面面积。分组处理第9天，采用HE染色检测创面中新生上皮长度和肉芽组织厚度。分组处理第15天，采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平及Arg-1阳性细胞数。样本数均为6。对数据行独立样本t检验、校正t检验、Tukey检验或Dunnett T3检验。结果AuNP及IL-4-AuNP大小均匀，其粒径、表面电位、水合粒径分别为（13.0±2.1）、（13.9±2.5）nm及（-45.8±3.2）、（-20.3±2.2）mV与（14±3）、（16±4）nm。IL-4-AuNP的过氧化氢清除率和超氧阴离子清除率分别为（69±4）%和（52±5）%。分组培养24 h后，单纯过氧化氢组3T3细胞活性氧水平明显高于空白对照组（q=26.12，P<0.05）；过氧化氢+IL-4-AuNP组细胞活性氧水平明显低于单纯过氧化氢组（q=25.12，P<0.05），而与空白对照组接近（P>0.05）。分组培养24 h后，过氧化氢+IL-4-AuNP组3T3细胞相对存活率明显高于单纯过氧化氢组（t=51.44，P<0.05）。分组培养24 h后，IL-4-AuNP组Raw264.7细胞Arg-1的表达明显高于空白对照组（t'=8.83，P<0.05）。分组处理第16天，空白对照组和IL-4-AuNP组小鼠的WBC、RBC、血红蛋白水平与血小板计数和AST、ALT、尿素与肌酐水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）；IL-4-AuNP组小鼠的心、肝、脾、肺、肾等重要脏器中均未观察到明显的炎症、出血或坏死，与空白对照组相比，无明显变化。分组处理第0、4天，空白对照组、单纯AuNP组和IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面面积比较差异均无统计学意义（P>0.05）。分组处理第9天，单纯AuNP组和IL-4-AuNP组创面面积均明显小于空白对照组（q值分别为9.45、14.87，P<0.05），IL-4-AuNP组创面面积显著小于单纯AuNP组（q=5.42，P<0.05）。分组处理第15天，单纯AuNP组和IL-4-AuNP组创面面积均明显小于空白对照组（q值分别为4.84、20.64，P<0.05），IL-4-AuNP组创面面积显著小于单纯AuNP组（q=15.80，P<0.05）；且IL-4-AuNP组创面部位红、肿等炎症反应较其他2组明显减轻。分组处理第9天，相比于空白对照组和单纯AuNP组，IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面中新生上皮长度明显更长（P值均<0.05），创面中的肉芽组织厚度显著增厚（q值分别为11.33、9.65，P值均<0.05）。分组处理第15天，相比于空白对照组，单纯AuNP组和IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面组织的活性氧水平均明显降低（P<0.05）。分组处理第15天，IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面中Arg-1阳性的细胞数显著多于空白对照组和单纯AuNP组（P值均<0.05）。结论IL-4-AuNP在体使用安全，可以通过清除活性氧改善氧化微环境和诱导巨噬细胞向M2表型极化，促进糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面高效愈合与修复再生。

简介：摘要皮肤创面是临床最常见病症之一，如何快速、高质量修复各种皮肤创面仍面临许多挑战。随着材料科学和生物医学的快速发展和交叉融合，水凝胶可通过灵活的结构修饰、联合不同功能成分等，集多种优良性能于一体，并被广泛应用于创面治疗与研究。该文分别从水凝胶的基质材料、特殊结构、复合特殊功能等方面阐述其对创面修复的促进作用。

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简介：摘要目的探讨复合人表皮干细胞（ESC）的猪脱细胞真皮基质（ADM）对裸鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法采用实验研究方法。采用数码相机拍照观察猪ADM形态，采用苏木精-伊红（HE）染色观测猪ADM中细胞残留，采用扫描电子显微镜观察猪ADM表面结构，采用红外光谱仪分析猪ADM二级结构，采用动态光散射粒度分析仪分析猪ADM粒径，采用纳米粒度电位仪分析猪ADM电位。采用倒置荧光显微镜观察猪ADM在培养基中放置30 min、1 d、5 d的形态（样本数为2）；采用随机数字表法（分组方法下同）将猪ADM分为5 min组、10 min组、20 min组、30 min组、60 min组、120 min组，常温静置相应时间，称量法计算吸水量（样本数为3）；将Swiss小鼠胚胎成纤维细胞（Fb）分为仅有培养基的空白对照组和另加入相应终质量浓度的ADM浸提液的50.0 g/L ADM浸提液组、37.5 g/L ADM浸提液组、25.0 g/L ADM浸提液组、12.5 g/L ADM浸提液组、6.5 g/L ADM浸提液组，分别于培养24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖率并进行细胞毒性分级（样本数为5）；将1只6周龄雄性SD大鼠红细胞分为生理盐水组、超纯水组及添加相应终质量浓度猪ADM浸提液的5 mg/mL ADM浸提液组、10 mg/mL ADM浸提液组、15 mg/mL ADM浸提液组，于反应3 h，采用酶标仪检测血红蛋白的吸光度值代表猪ADM血液相容性（样本数为3）。从陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院泌尿外科2020年7月收治的1名6岁健康男童包皮环切术后废弃包皮中分离培养ESC并采用流式细胞术鉴定。混合培养法构建复合ESC的猪ADM（以下简称ESC/ADM）颗粒，培养3 d后采用HE染色和激光扫描共聚焦显微镜观察ESC/ADM复合效果。将36只7~8周龄雄性无胸腺裸鼠分成单纯磷酸盐缓冲液（PBS）组、单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组，每组9只，并建立全层皮肤缺损创面模型，伤后即刻，创面均一次性采用相应试剂处理。分别于伤后1、7、11、15 d，观察创面愈合情况并计算创面愈合率（样本数为3）；伤后7 d，行HE染色观察创面上皮化情况并测量未上皮化长度（此处及以下样本数均为4）；伤后11 d，行Masson染色观察创面胶原沉积和真皮化情况并计算创面切面真皮面积，行免疫荧光染色并计算创面表达ESC特异性标志物CD49f的细胞数，行实时荧光定量反转录PCR检测创面移植ESC的3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）的mRNA表达。对数据行独立样本t检验、单因素方差分析、重复测量方差分析、LSD-t检验。结果猪ADM为白色微粒状，内部无细胞存在，由网状结构组成，结构排列无序，表面粗糙；猪ADM分别在1 659、1 549、1 239 cm-1波数处出现吸收峰；猪ADM在溶液中主要粒径分布在500~700 nm；猪ADM表面带负电荷。放置30 min、1 d、5 d，猪ADM均形态相对稳定；放置30~120 min猪ADM吸水量保持相对高水平。6.5 g/L ADM浸提液组、12.5 g/L ADM浸提液组、25.0 g/L ADM浸提液组小鼠胚胎Fb在培养24 h细胞毒性分级为1级，其余各组各时间点细胞毒性分级均为0级。反应3 h，超纯水组红细胞中血红蛋白的吸光度值明显高于生理盐水组和15 mg/mL ADM浸提液组（t值分别为8.14、7.96，P<0.01）。第4代细胞常规培养3 d形态呈鹅卵石样且低表达CD71和高表达CD49f的被鉴定为ESC。猪ADM颗粒上有ESC附着、生长。伤后1 d，单纯PBS组、单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面大小基本一致。伤后7、11、15 d，各组裸鼠创面收缩，其中单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面收缩明显。伤后7 d，单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面愈合率明显高于单纯PBS组（t值分别为2.83、4.72，P<0.05或P<0.01）；伤后11 d，ESC/ADM组裸鼠创面愈合率明显高于单纯PBS组（t=4.86，P<0.01）；伤后15 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面愈合率均明显高于单纯PBS组（t值分别为2.71、2.90、3.23，P<0.05）。伤后7 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面未上皮化长度分别为（816±85）、（635±66）、（163±32）μm，明显短于单纯PBS组的（1 199±43）μm（t值分别为5.69、10.19、27.54，P<0.01）。伤后11 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面切面真皮面积明显大于单纯PBS组（t值分别为27.14、5.29、15.90，P<0.01）；单纯ADM组和ESC/ADM组裸鼠创面的胶原生成比单纯PBS组明显，单纯ESC组和单纯PBS组相近。伤后11 d，单纯ESC组和ESC/ADM组裸鼠创面中CD49f表达阳性数量分别为（135±7）、（185±15）个，GAPDH的mRNA表达阳性；单纯PBS组、单纯ADM组裸鼠创面均无CD49f、GAPDH的mRNA表达。结论ESC/ADM颗粒能够促进裸鼠全层皮肤缺损创面愈合，这可能与其提高了ESC移植后的存活率和ADM促进了真皮结构重排、血管新生有关。

简介：摘要目的探讨柠檬酸体外抗凝集束化护理在严重烧伤患者连续性肾脏替代治疗（CRRT）中的应用效果。方法采用非随机对照研究方法。将陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院2017年1—12月收治的符合入选标准的46例严重烧伤行CRRT柠檬酸体外抗凝常规护理的患者纳入常规护理组［男30例、女16例，年龄42.0（38.7，47.0）岁，共进行201次CRRT］，将该单位2018年1—12月收治的符合入选标准的48例严重烧伤行CRRT柠檬酸体外抗凝集束化护理的患者纳入集束化护理组［男32例、女16例，年龄41.0（36.0，46.0）岁，共进行164次CRRT］。统计2组所有患者住重症监护病房（ICU）时间、住ICU治疗总费用、CRRT费用、非计划结束治疗情况、因手术结束治疗情况（计算非计划结束治疗率、因手术结束治疗率）、一次性使用血液透析滤过器及配套管路滤器（下称滤器）使用时间>24 h次数、CRRT次数、滤器寿命；针对2组患者中从首次治疗开始连续接受3 d及以上CRRT者，统计首次治疗前（以下简称治疗前）与首次治疗3 d后（以下简称治疗3 d后）凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）、总钙、离子钙（计算治疗前后总钙、离子钙差值）、肌酐、尿素、β2微球蛋白、胱抑素C、血小板计数、平均动脉压、pH值、氧合指数、碳酸氢根、乳酸水平；统计2组所有患者住院期间发生治疗相关并发症情况。对数据行独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ2检验。结果与常规护理组比较，集束化护理组患者住ICU时间明显缩短（Z=-4.71，P<0.01），住ICU治疗总费用明显减少（t=-1.39，P<0.01），CRRT费用无明显变化（P>0.05），非计划结束治疗率、因手术结束治疗率均明显降低（χ2值分别为12.20、17.83，P<0.01），滤器使用时间>24 h次数明显增加（Z=-5.93，P<0.01），CRRT次数明显减少（Z=-4.75，P<0.01），滤器寿命明显延长（Z=-9.24，P<0.01）。集束化护理组31例患者、常规护理组28例患者从首次治疗开始连续接受了3 d及以上的CRRT。治疗前，集束化护理组患者PT、APTT、INR分别为24.10（16.08，39.20）s、38.81（32.32，45.50）s、1.17（1.12，1.19），与常规护理组患者的31.75（22.99，40.96）s、41.82（35.05，48.06）s、1.15（1.11，1.19）相近（P>0.05）；2组患者总钙、离子钙水平相近（P>0.05）。治疗3 d后，集束化护理组与常规护理组患者PT、APTT、INR分别为29.06（20.11，39.46）s、35.25（30.06，40.28）s、1.13（1.09，1.17）与36.51（26.64，42.92）s、39.89（34.81，46.62）s、1.14（1.10，1.18），均与治疗前相近（P>0.05）；常规护理组患者离子钙水平较治疗前明显升高（Z=-2.08，P<0.05），集束化护理组患者总钙、离子钙水平均较治疗前明显升高（Z值分别为-3.55、-3.69，P<0.01）；集束化护理组患者APTT明显短于常规护理组（Z=-2.29，P<0.05），总钙水平明显高于常规护理组（Z=-2.26，P<0.05）。集束化护理组患者治疗前后总钙差值明显高于常规护理组（Z=-3.15，P<0.01），2组患者治疗前后离子钙差值相近（P>0.05）。治疗前，集束化护理组患者β2微球蛋白水平明显高于常规护理组（Z=-2.84，P<0.01），血小板计数明显低于常规护理组（Z=-2.44，P<0.05）；2组患者肌酐、尿素、胱抑素C、平均动脉压、pH值、氧合指数、碳酸氢根及乳酸水平相近（P>0.05）。治疗3 d后，集束化护理组患者肌酐、尿素、β2微球蛋白、胱抑素C、pH值、碳酸氢根及乳酸水平均较治疗前明显下降（Z值分别为-2.10、-2.90、-3.11、-2.02、-2.34、-2.63、-2.84，P<0.05或P<0.01），血小板计数、氧合指数、平均动脉压均较治疗前明显升高（Z值分别为-6.65、-2.40，t=-9.97，P<0.05或P<0.01）；常规护理组患者肌酐、尿素、β2微球蛋白、胱抑素C、血小板计数、pH值、碳酸氢根及乳酸水平均较治疗前明显下降（Z值分别为-5.32、-2.31、-2.41、-2.21、-3.68、-2.93、-2.20、-2.31，P<0.05或P<0.01），氧合指数、平均动脉压均较治疗前明显升高（Z=-5.59，t=-7.74，P<0.01）。治疗3 d后，集束化护理组患者肌酐、胱抑素C、血小板计数、氧合指数、碳酸氢根、平均动脉压水平均明显高于常规护理组（Z值分别为-2.93、-1.99、-6.39、-2.09、-2.52，t=-3.28，P<0.05或P<0.01），尿素、β2微球蛋白、pH值及乳酸水平均明显低于常规护理组（Z值分别为-3.87、-2.58、-4.24、-2.75，P<0.05或P<0.01）。住院期间，2组患者均未发生治疗相关性出血事件、与柠檬酸治疗相关的高钠血症。集束化护理组1例患者总钙与离子钙比值>2.5，但无柠檬酸蓄积中毒表现；1例患者发生低离子钙血症、1例患者发生严重代谢性碱中毒。常规护理组5例患者发生低离子钙血症，2例患者发生严重代谢性碱中毒。结论在严重烧伤患者CRRT中实行柠檬酸体外抗凝集束化护理缩短了患者住ICU时间，减少了住ICU治疗总费用以及治疗相关并发症的发生，减轻了患者经济负担，提高了治疗连续性和质量。

简介：摘要2022年岁首，在《中华烧伤与创面修复杂志》2022年第1期出刊之际，总编辑罗高兴教授从学科与杂志发展角度阐述了《中华烧伤杂志》变更刊名为《中华烧伤与创面修复杂志》的原因、目的与必要性，同时高度肯定了《中华烧伤杂志》作为中国烧伤学术界的权威期刊对推动烧伤学科建设与发展所做出的巨大贡献。创面修复是烧伤科医师日常最主要、最擅长的工作之一，且自2000年《中华烧伤杂志》创刊至今，创面修复也一直是杂志最主要报道内容。近年来，创面修复领域发展迅猛，临床与基础方面的研究成果层出不穷，为了适应烧伤学科的发展需要，并使刊名与所发表学术内容更为吻合，故十分有必要将杂志刊名变更为《中华烧伤与创面修复杂志》，同时办刊宗旨与刊稿范围等均无任何改变。我们相信，有了新名称的《中华烧伤与创面修复杂志》将会发展得更好、更快，并为烧伤与创面修复专业的学科建设、人才培养等搭建更好的学术平台。

简介：摘要目的探讨P311对人微血管内皮细胞1（HMEC-1）血管形成能力的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取HMEC-1，按随机数字表法（分组方法下同）分为P311腺病毒组和空载腺病毒组，分别进行48 h相应转染后，采用细胞计数试剂盒8法检测培养1、3、5 d细胞增殖活性；划痕试验检测细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积，并计算剩余划痕面积百分比；体外血管形成实验观察细胞培养8 h血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度；蛋白质印迹法检测细胞中血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、磷酸化VEGFR2、胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）及磷酸化ERK1/2蛋白表达量。取HMEC-1，分为P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA（siRNA）组、空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组和空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组，分别进行相应的处理，蛋白质印迹法检测转染24 h细胞中VEGFR2、磷酸化VEGFR2、ERK1/2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量；体外血管形成实验观察转染24 h细胞血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度。取HMEC-1，分为P311腺病毒+二甲基亚砜（DMSO）组、空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组和空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组，分别进行相应的处理。蛋白质印迹法检测处理2 h细胞中ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白表达量；体外血管形成实验观察处理2 h细胞血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度。各组各时间点样本数均为6。对数据行独立样本t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD检验。结果与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞培养1、3、5 d增殖活性均没有明显改变（t值分别为-0.23、-1.30、-1.52，P>0.05）。P311腺病毒组细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积百分比均较空载腺病毒组明显降低（t值分别为-2.47、-2.62，P<0.05）。培养8 h，与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞管状结构节点数和总长度均明显增加（t值分别为4.49、4.78，P<0.01）。转染48 h，与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞VEGFR2、ERK1/2蛋白表达量均无明显变化（P>0.05），磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显升高（t值分别为17.27、16.08，P<0.01）。转染24 h，P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞磷酸化VEGFR2和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+阴性对照siRNA组（P<0.01），P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组（P<0.01），空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组（P<0.05或P<0.01）。转染24 h，P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数为（720±62）个，明显多于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的（428±38）个、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（364±57）个（P值均<0.01）；P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构总长度为（21 241±1 139）μm，明显长于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的（17 005±1 156）μm、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（13 494±2 465）μm（P值均<0.01）。空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数明显多于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（310±75）个（P<0.01），管状结构总长度明显长于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（11 600±2 776）μm（P<0.01）。处理2 h，P311腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组（P值均<0.01），空载腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组（P<0.05）。处理2 h，P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构节点数为（726±72）个，明显多于空载腺病毒+DMSO组的（421±39）个、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（365±41）个（P值均<0.01）；P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构总长度为（20 318±1 433）μm，明显长于空载腺病毒+DMSO组的（16 846±1 464）μm、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（15 114±1 950）μm（P值均<0.01）。空载腺病毒+DMSO组管状结构节点数明显多于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（317±67）个（P<0.01），管状结构总长度明显长于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（13 188±2 306）μm（P<0.01）。结论P311能够通过激活VEGFR2/ERK1/2信号通路发挥促进HMEC-1血管形成的作用。

简介：摘要第十七届全国烧伤救治与创面修复专题研讨会、2022年中国医疗保健国际交流促进会烧伤医学分会年会暨第十二届西南五省一市烧伤整形学术会议于2022年8月25—27日在绿城南宁成功召开。会议主题是“烧伤救治与创面修复”，收到投稿近200篇。会议线上线下注册代表近1 100人，线下参会代表近300人，开设1个主会场和3个分会场，采用线下发言和线上直播、录播相结合，全程同步直播的方式进行，探讨烧伤救治与创面修复领域重点问题，学术气氛浓烈。

简介：摘要目的探讨载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法采用实验研究方法。通过油包水乳化法制备聚乙烯醇/海藻酸钠微球（单纯微球）、P311微球及异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白（FITC-BSA）微球，于光学显微镜/倒置荧光显微镜下观察形貌。制备壳聚糖溶液，将壳聚糖溶液和β-磷酸甘油二钠水合物混合制备单纯温敏水凝胶，在单纯温敏水凝胶中加入相应物质制备载单纯微球和载P311微球的温敏水凝胶，观察4种液体在37 ℃时倾斜状态下的形态变化，冷冻干燥后于扫描电子显微镜下观察微观形貌。取18只3~4周龄雄性SD大鼠，分为不进行任何处理的正常组及于背部脊柱两侧分别制作1个全层皮肤缺损创面并进行相应处理的敷贴组、壳聚糖组、单纯水凝胶组、载单纯微球水凝胶组、载P311微球水凝胶组，每组3只。取5组全层皮肤缺损大鼠，于伤后0（即刻）、5、10、15 d 观察创面愈合情况，计算伤后5、10、15 d创面愈合率；取5组全层皮肤缺损大鼠伤后15 d创面和创缘组织及正常组大鼠相同部位正常皮肤组织，行苏木精-伊红染色观察组织学变化，行免疫组织化学染色观测CD31及血管内皮生长因子（VEGF）的表达，采用蛋白质印迹法检测CD31及VEGF的蛋白表达。样本数均为3。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析及Bonferroni校正。结果单纯微球呈球形，表面疏松多孔；P311微球及FITC-BSA微球表面光滑无孔隙，且FITC-BSA微球散发出均匀的绿色荧光；3种微球直径基本一致，为33.1~37.7 μm。在37 ℃时倾斜状态下，与壳聚糖溶液及单纯温敏水凝胶相比，载微球的2种水凝胶结构更稳定。载微球的2种水凝胶网状结构较壳聚糖溶液、单纯温敏水凝胶更致密，且其横断面可见直径约30 μm的微球。伤后15 d内，5组大鼠创面均不同程度愈合，其中载P311微球水凝胶组大鼠创面愈合情况最好。敷贴组、壳聚糖组大鼠伤后5、10、15 d创面愈合率分别为（26.6±2.4）%、（38.5±3.1）%、（50.9±1.5）%，（47.6±2.0）%、（58.5±3.6）%、（66.7±4.1）%，均明显低于载P311微球水凝胶组的（59.3±4.8）%、（87.6±3.2）%、（97.2±1.0）%，P<0.05或P<0.01；单纯水凝胶组大鼠伤后10、15 d及载单纯微球水凝胶组大鼠伤后15 d创面愈合率分别为（76.0±3.3）%、（84.5±3.6）%、（88.0±2.6）%，均明显低于载P311微球水凝胶组（P<0.05）。正常组大鼠正常皮肤中可见表皮、毛囊及皮脂腺，未见CD31和VEGF阳性表达；载P311微球水凝胶组大鼠伤后15 d创面已几乎完全上皮化，创面血管、毛囊、皮脂腺生成及CD31和VEGF阳性表达较其他4组全层皮肤缺损大鼠明显增加，CD31和VEGF蛋白表达均较其余5组大鼠明显增加（P<0.01）。结论载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶，可以缓释包载的药物，延长药物作用时间，并通过促进创面血管生成及再上皮化，促进全层皮肤缺损大鼠创面愈合。

简介：摘要局部氧化应激、炎症反应是创面修复的重要环节，决定着创面修复进程、结局与质量。活性氧是反映机体氧化应激与炎症反应状态的重要指标之一，被认为是创面炎症调控的理想靶标。近年来，随着纳米医学的快速发展，通过学科间交叉融合，本课题组和其他课题组成功研制出多种活性氧诊疗制剂，以实时监测和调控创面活性氧水平，最终达到提高创面修复速度、改善创面修复质量的目的，从而为创面局部炎症反应诊疗提供新策略和新方向。该文分别就活性氧作为创面局部炎症反应的调控靶标、活性氧的原位监测及活性氧的精准调控做一总结。

简介：摘要目的研究活性氧响应性抗菌微针对糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面的影响。方法采用实验研究方法。合成活性氧响应性交联剂N1-（4-溴苄基）-N3-（4-溴苯基）-N1，N1，N3，N3-四甲基丙烷-1，3-二胺（TSPBA），混合相应成分制成聚乙烯醇-TSPBA（PVA-TSPBA）微针、PVA-ε-聚赖氨酸（ε-PL）-TSPBA微针、PVA-TSPBA-透明质酸钠（SH）微针、PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针。将PVA-TSPBA微针分别置于单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中，观察浸泡0（即刻）、3、7、10 d微针降解情况，表示其活性氧响应性。将用含过氧化氢的LB培养基培养的金黄色葡萄球菌标准菌株与大肠埃希菌标准菌株各自按随机数字表法（分组方法下同）分为空白对照组（不行任何处理，下同）以及与含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针共培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，观察细菌生长情况并计算细菌相对存活率（样本数为3）。将对数生长期的小鼠成纤维细胞系3T3细胞（生长周期下同）分为空白对照组以及用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，用光学显微镜观察细胞生长情况，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测并计算细胞相对存活率（以此表示细胞毒性，样本数为6）。取PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针，用光学显微镜观察2种微针形貌，用微机控制电子万能试验机检测2种微针机械性能（以临界力表示，样本数为6）。取6只6~8周龄雄性BALB/c小鼠（性别、鼠龄下同），分为PVA-TSPBA组与PVA-TSPBA-SH组（每组3只），用相应微针垂直按压背部皮肤1 min后，观察按压完成后0、10、20 min皮肤情况。另取3T3细胞，分为空白对照组，用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、单纯5.0 g/L ε-PL组，用含5.0 g/L ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针浸提液培养的5.0 g/L ε-PL+SH组，CCK-8法检测并计算培养24、48、72 h细胞相对存活率，以此表示细胞增殖活性（样本数为6）。取18只BALB/c小鼠，通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素注射诱导为糖尿病小鼠模型后，分为无菌敷贴组、0 g/L ε-PL+SH组与5.0 g/L ε-PL+SH组（每组6只），在每只小鼠背部制作全层皮肤缺损创面后滴加金黄色葡萄球菌溶液，制成糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面模型，0 g/L ε-PL+SH组、5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面覆盖含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针后，3组小鼠创面均外覆无菌手术敷贴。于伤后0、3、7、12 d观察创面愈合情况，计算伤后3、7、12 d创面愈合率；伤后12 d，取创面及创缘皮肤组织行苏木精-伊红染色，观察新生上皮生长及炎症细胞浸润情况。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Mann-Whitney U检验、Bonferroni法。结果随着浸泡时间的延长，置于含过氧化氢PBS中的PVA-TSPBA微针逐渐溶解并于浸泡10 d完全降解，置于单纯PBS中的PVA-TSPBA微针仅发生溶胀而未溶解。培养24 h，5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌未见生长，10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌未见生长；1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌相对存活率较空白对照组明显降低（P<0.05或P<0.01），5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌相对存活率较空白对照组明显降低（P<0.01）。培养24 h，空白对照组、0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组细胞生长状态良好，组间细胞相对存活率相近（P>0.05）。PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针的针体均呈四棱锥形，排列整齐，其中PVA-TSPBA-SH微针的针体更立体、棱角更分明。PVA-TSPBA-SH微针的临界力明显高于PVA-TSPBA微针（Z=3.317，P<0.01）。PVA-TSPBA-SH组小鼠按压完成后0 min微针穿透皮肤，10 min后针孔部分消失，20 min后针孔完全消失；PVA-TSPBA组微针未能穿透小鼠皮肤。培养24、48、72 h，5.0 g/L ε-PL+SH组细胞增殖活性均明显高于空白对照组（P<0.05或P<0.01）。无菌敷贴组小鼠创面愈合速度缓慢，渗出较多；0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合速度前期与无菌敷贴组相近，后期较无菌敷贴组加快，渗出中等；5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合较另2组快，渗出不多。5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后3、7、12 d创面愈合率分别为（40.6±4.2）%、（64.3±4.1）%、（95.8±2.4）%，明显高于无菌敷贴组的（20.4±2.7）%、（38.9±2.2）%、（59.1±6.2）%与0 g/L ε-PL+SH组的（21.6±2.6）%、（44.0±1.7）%、（82.2±5.3）%（P<0.01）；0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后7、12 d创面愈合率明显高于无菌敷贴组（P<0.05或P<0.01）。伤后12 d，5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面几乎完全上皮化且炎症细胞浸润较少，0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面部分上皮化且伴大量炎症细胞浸润，无菌敷贴组小鼠创面未见明显上皮化且伴大量炎症细胞浸润。结论基于TSPBA、聚乙烯醇、ε-PL及SH制备的复合微针可顺利刺穿小鼠皮肤并能通过缓慢响应创面中的活性氧从而溶解释放抗菌物质，抑制创面细菌定植，促进糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面修复。

简介：摘要皮肤创面是临床常见病症之一。功能材料通过结构调节和性能整合，可以针对性地对创面进行保护并促进创面愈合，目前已在创面修复领域得到广泛应用，是临床创面治疗的重要工具之一。本文分别就止血类、抗菌类、抗炎类、促血管化类及调控创面微环境类功能材料在创面修复中的应用做一总结。

简介：摘要目的分析体外膜肺氧合（ECMO）治疗烧伤合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床效果。方法采用回顾性观察性研究和系统评价研究的方法。2014年3月—2020年7月，陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院全军烧伤研究所收治5例接受ECMO治疗的烧伤合并ARDS患者，均为男性，年龄40~62岁，平均烧伤总面积为58.8%体表总面积（TBSA），其中4例存在重度吸入性损伤。记录患者ECMO开始使用时间、使用模式、持续时长，是否成功脱机及死亡原因等；统计并分析患者ECMO使用前、中、后的氧合和感染指标变化。以“Extracorporeal Membrane Oxygenation”“ECMO”“burn”“inhalation”为检索词，以“Title/Abstract”为检索范围，以建库至2021年8月为检索时间范围，在《PubMed》和《Web of Science》数据库中检索并筛选符合入选标准的回顾性论著。提取文章的基本信息及患者样本量、性别、年龄、烧伤总面积、有无吸入性损伤、ECMO上机指征、ECMO开始时间、ECMO持续时间、ECMO使用模式、ECMO成功脱机率、死亡率、ECMO并发症、CRRT联用情况等资料进行分析。结果5例患者于伤后平均10.2 d开始ECMO治疗，均采用静脉到静脉（VV）-ECMO模式，平均持续时间180.4 h。5例患者中3例成功脱机，其中1例患者存活。4例患者均死于多器官功能障碍综合征（MODS）和脓毒症休克。与ECMO使用前相比，使用中、使用后3例成功脱机患者的动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2）均升高；吸入气氧浓度均下降至50%以下；氧合指数（PaO2/吸入气氧浓度）均升高至200 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以上；乳酸、呼吸频率均基本下降。较ECMO使用前，使用中2例未成功脱机患者的PaO2和SaO2均下降，乳酸均升高；2例未成功脱机病例在ECMO使用前、使用中的氧合指数均<200 mmHg，PaCO2均>40 mmHg。与ECMO使用前相比，使用中、使用后患者的体温均无明显变化，均<38 ℃。与ECMO使用前相比，使用中4例患者的白细胞计数（略去未成功脱机病例无此项的指标，下同）基本呈显著下降趋势，使用后有所回升。与ECMO使用前相比，使用中3例患者的中性粒细胞水平略升高，且在使用后无明显变化。与ECMO使用前相比，使用中3例患者的血小板计数明显降低。ECMO使用中，所有患者的血小板计数低于血小板计数正常水平下限。与ECMO使用前相比，使用中4例死亡患者的降钙素原水平均明显升高。3例成功脱机患者的导管微生物培养结果均为阴性。共纳入13篇文献，研究时间最早为1990年，最晚截止到2019年；6项研究样本量小于10，4项研究介于10~20，仅2篇文献样本量大于50；共295例烧伤患者接受ECMO治疗，包括157例成年和138例儿童烧伤患者；总体死亡率为48.8%（144/295）；烧伤人群使用ECMO最常见的指征是重度ARDS。157例成年烧伤患者中，男95例、女62例；36例存在吸入性损伤；5项研究平均烧伤总面积在27%~37%TBSA，2项研究平均烧伤总面积大于50%TBSA；最常用模式为VV-ECMO，平均于伤后26.5 h~7.4 d开始ECMO治疗，持续90 h~18 d，成功脱机率为50%~100%；最常见的并发症是出血和感染；病死率为52.9%（83/157），最常见的死亡原因为MODS和脓毒症。138例儿童烧伤患者中，77例为男童、61例为女童；29例合并吸入性损伤；3项研究平均烧伤总面积在17%~50.2%TBSA；ECMO持续165.2~324.4 h；最常见的并发症是出血；病死率为44.2%（61/138）。结论ECMO是挽救性治疗烧伤合并ARDS的有效手段，使用过程中应着重防治出血、感染和脏器功能障碍，亟须基于临床证据的操作指南以进一步提高ECMO的救治效果。