简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续性气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。其发病率逐年上升，造成了极大的疾病负担，目前已成为全球第三大死因。研究表明，COPD的发生、发展过程与多种因素相关。长链非编码RNA(lncRNA)是长度>200 bp，缺乏开放读框的一类功能性非编码RNA，近年来，许多研究表明，lncRNA在细胞炎症、恶性肿瘤、自身免疫、血管疾病等方面发挥重要作用，部分lncRNA在COPD患者中差异表达，与COPD的发病过程密切相关，有望成为COPD早期识别的生物学标志物及治疗的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨病毒和支原体社区获得性肺炎（CAP）患者外周血炎症指标动态变化对病情及预后的评估与预测价值。方法选择2020年1月至6月宁夏回族自治区人民医院收治的141例病毒和支原体CAP患者。分析比较不同病原体（病毒和支原体）组间及不同病情严重程度〔肺炎严重指数（PSI）评分Ⅰ~Ⅱ级（≤70分）、Ⅲ级（71~90分）、Ⅳ~Ⅴ级（≥91分）〕组间入院1 d血清淀粉样蛋白A（SAA）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）、红细胞沉降率（ESR）及白细胞计数（WBC）；分析比较不同病情转归（根据入院3 d PSI评分或胸部CT影像学表现分为好转组、稳定组、加重组）组间入院3 d SAA、hs-CRP及其变化值（Δ3 d＝1 d－3 d）以及不同预后（根据28 d生存情况分为存活组和死亡组）组间入院7 d SAA、hs-CRP及其变化值（Δ7 d＝1 d－7 d）。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评价SAA对CAP患者病情及预后的评估与预测价值。结果入院1 d时，支原体组（43例）患者SAA水平明显高于病毒组（98例），两组间其他血清炎症指标比较差异均无统计学意义。不论是病毒CAP还是支原体CAP患者，病情越重SAA水平越高，两组其他炎症指标变化趋势与SAA基本一致。入院3 d时病毒组和支原体组病情加重者（12例、9例）SAA水平均明显高于好转者（57例、26例）和稳定者（29例、8例），且随入院时间延长，病情加重组SAA水平逐渐升高，好转组逐渐降低，稳定组略有升高，组间ΔSAA3 d比较差异有统计学意义；hs-CPR与SAA变化趋势一致。死亡组患者入院7 d时的SAA水平明显高于存活组，且随入院时间延长，死亡组SAA水平逐渐升高，存活组逐渐下降，组间ΔSAA7 d比较差异有统计学意义；hs-CPR与SAA变化趋势一致。ROC曲线分析显示，入院1 d SAA对病情严重程度的评估价值优于hs-CRP，ROC曲线下面积（AUC）分别为0.777〔95%可信区间（95%CI）为0.669~0.886〕和0.729（95%CI为0.628~0.830）。ΔSAA3 d对病情转归的预测价值优于3 d SAA，AUC分别为0.979（95%CI为0.921~1.000）和0.850（95%CI为0.660~1.000）；但入院3 d hs-CRP和Δhs-CRP3 d均无预测价值。入院7 d SAA和ΔSAA7 d对预后均有一定预测价值，AUC分别为0.954（95%CI为0.898~0.993）和0.890（95%CI为0.689~1.000），且优于7 d hs-CRP；但Δhs-CRP7 d无预测价值。结论对于病毒和支原体CAP患者，SAA是一个敏感、有价值的指标；动态监测SAA可以评估患者病情、预测病情转归及预后，协助诊治。

简介：摘要目的观察宁夏汉族老年人稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)与1，4，5-三磷酸肌醇3激酶C(ITPKC)、磷脂酶C样1蛋白(PLCL1)单核苷酸多态性(SNP)的相关性。方法采用病例对照研究方法，选取老年COPD稳定期汉族患者250例，分为COPD相关肺动脉高压(PH)组103例、COPD非PH组147例，同期选取老年汉族健康对照组127例作为对照组，检测ITPKC基因和PLCL1基因纳入位点的基因型，比较各组等位基因及基因型频率间的差异。结果rs2288450等位基因(χ2＝6.09，P＝0.048)及基因型频率(χ2＝5.18，P＝0.020)和rs9789480位点等位基因(χ2＝30.14，P<0.001)及基因型频率(χ2＝32.89，P<0.001)的分布在COPD组与健康对照组间差异有统计学意义，rs2290692、rs17713068位点等位基因及基因型频率分布在健康对照组与COPD组间的差异无统计学意义(均P>0.05)；PLCL1基因rs9789480位点等位基因(χ2＝94.50，P<0.001)及基因型(χ2＝72.76，P<0.001)频率分布在COPD非PH组与COPD相关PH组间差异有统计学意义。而rs2290692、rs17713068、rs2288450位点等位基因及基因型频率分布在COPD相关PH组与COPD非PH组患者之间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论ITPKC基因rs2288450位点携带CA、AA基因型及A等位基因可能是老年人罹患COPD的保护性因素，可降低老年人COPD的发病率。PLCL1基因rs9789480位点携带CA、AA基因型及A等位基因可能是老年人罹患COPD及COPD-PH的保护性因素，可降低老年人COPD及COPD-PH的发病率。

简介：摘要目的探讨兰尼碱(RYR2)、FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK-Ⅱ)在COPD患者肺组织中的表达及意义。方法回顾性分析2012年11月至2017年4月宁夏回族自治区人民医院心胸外科肺癌手术后患者30例，根据入院肺功能、超声心动图检查结果，将患者分为3组：慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)组、COPD组、非COPD且非PH患者对照组，取手术切除后距癌变区>5 cm的组织。测量3组肺血管组织石蜡切片中肺小动脉面积。用免疫组织化学法分别观察RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ表达，并做相关性分析。结果(1)与对照组比较，COPD合并PH组、COPD组平滑肌面积占血管总面积百分比(WA%)、肺动脉收缩压(PASP)均增高(F＝24.115、9.421，P值均<0.05)，COPD合并PH组WA%和PASP高于COPD组。(2)与对照组比较，COPD合并PH组、COPD组RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ的表达IOD均增高(F＝9.219、6.143、11.337，P值均<0.05)，COPD合并PH组RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ的表达IOD高于COPD组。(3)相关性分析提示COPD合并PH组、COPD组RYR2的IOD值与WA%呈正相关(r＝0.547、0.771，P值均<0.01)，COPD合并PH组RYR2的IOD值与PASP呈正相关(r＝0.773，P<0.01)。COPD合并PH组、COPD组FKBP12.6的IOD值与WA%呈正相关(r＝0.796、0.810，P值均<0.01)，COPD合并PH组FKBP12.6的IOD值与PASP呈正相关(r＝0.729，P<0.01)。COPD合并PH组、COPD组CaMK-Ⅱ的IOD值与WA%呈正相关(r＝0.879、0.504，P值均<0.01)，COPD合并PH组CaMK-Ⅱ的IOD值与PASP呈正相关(r＝0.748，P<0.01)。结论FKBP12.6和CaMK-Ⅱ可能在COPD相关的肺动脉增殖中起一定作用。