简介:摘要:建筑建设工程的分包管理是符合施工规范管理要求的,是对于大型工程有效优化施工管理,提升专业工程配套劳务管理,优化分层验收方式,拓展建设工程分包流程的有效管理办法。建设工程分包管理是建设工程施工管理过程中的重要环节。建设工程分包管理中,需要结合施工建设工程明确分包概念,分包方式,分包流程,研究建设工程施工安全管理的基本现状,结合分包用工模式和存在的风险,提出符合建设工程劳务分包的模式办法。分包管理的好坏直接关系到整个工程的质量、进度及施工单位利润目标的实现。本文将针对建设工程分包管理的可行方式进行研究,结合分包基本概念,建设施工安全管理方法要求,分包用工模式和存在的风险进行管理研究,力争优化劳务资质企业的分包用工管理模式标准,承接各类符合作业班组的用工方法,保证工期的有效控制,强化资金配比水平,更好的实现建设工程施工管理的合理化。
简介:摘要目的探讨风湿性心脏病患者左心瓣膜置换同期行机械瓣三尖瓣置换术后早期与远期结果,并分析轻度肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)升高患者与中-重度PASP升高患者的术后早期病死率与远期生存率是否存在差异。方法回顾并总结我院2009年1月至2018年12月79例成人风湿性心脏病患者左心瓣膜手术同期行机械瓣三尖瓣置换的临床资料,术前年龄(45.7±7.8)岁,根据术前PASP程度分为轻度PASP组(≤50 mmHg,38例,1 mmHg=0.133 kPa)和中-重度PASP组(>50 mmHg,41例)。应用Kaplan-Meier生存分析估算患者总体远期生存率、免于血栓形成的概率、免于严重出血事件的概率及免于二次手术的概率,并对比轻度PASP与中-重度PASP升高患者术后远期生存率。结果术后早期患者的病死率为8.9%(7/79例),死亡原因为低心排血量综合征3例、肺部感染导致的多器官功能衰竭2例、急性肾功能不全1例及呼吸心跳骤停1例。尽管术后早期中-重度PASP组患者病死率(12.2%)高于轻度PASP组患者(5.3%),但差异无统计学意义(P>0.05)。术后随访(51.8±31.7)个月(3~115个月),应用Kaplan-Meier生存分析估算患者术后10年生存率、免于血栓形成的概率、免于严重出血事件的概率及免于二次手术的概率分别为(67.2%±10.6)%、(85.7%±6.2)%、(83.4%±6.9)%、(93.7%±3.7)%。尽管轻度PASP患者远期生存率(78.0±10.6)%高于中-重度PASP患者(62.8±13.4)%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论风湿性心脏病患者左心瓣膜手术同期行机械瓣三尖瓣置换术后早期病死率仍然相对偏高,术后远期轻度PASP患者与中-重度PASP患者生存率未见明显差异,反复发生的心衰是导致患者远期死亡的重要原因。
简介:摘要男,68岁。于2020年10月9日以"心脏术后5年,间断胸闷1年,加重1周"为主诉入院,入院后完善检查,诊断为:(1)心脏瓣膜病:二尖瓣生物瓣置换术后;(2)二尖瓣重度关闭不全、三尖瓣中度关闭不全;(3)肺动脉高压重度;(4)心功能保留心衰;(5)心功能Ⅳ级;(6)重症肌无力;(7)消化道出血;(8)气管狭窄;(9)脑梗塞;(10)肺叶切除术后;(11)心房颤动;(12)2型糖尿病。考虑患者一般情况差、病情重、合并症多,于2020年10月21日全麻下行经心尖二尖瓣瓣中瓣置入术,术后患者恢复好,术后7天康复出院。
简介:摘要目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)激活剂SRT1720对大鼠体外循环肺损伤的保护作用及其机制。方法选取60只远交群SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组和SRT1720组,对照组大鼠行动静脉穿刺置管术,模型组和SRT1720组大鼠行体外循环转流2 h。对照组和模型组泵注与SRT1720组相同体积的生理盐水,SRT1720组大鼠在体外循环前给予SRT1720 2 mg/kg。观察3组大鼠氧合指数和呼吸指数;苏木精-伊红(HE)染色观察3组大鼠肺部病理性改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10炎性因子的水平;采用酶促反应检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12表达水平。计量资料比较采用单因素方差分析。结果SRT1720组大鼠呼吸指数(1.97±0.04)低于模型组大鼠呼吸指数(2.63±0.03),而氧合指数(340.48±20.48)高于模型组大鼠氧合指数(208.39±16.79),差异有统计学意义(t=4.196,P<0.05;t=2.519,P<0.05)。SRT1720组大鼠肺组织病理评分(4.69±0.31)低于模型组大鼠病理评分(8.46±0.47),差异有统计学意义(t=2.849,P<0.05)。SRT1720组大鼠外周血清IL-6水平[(128.64±8.27) ng/L]低于模型组大鼠外周血清IL-6[(198.25±10.89) ng/L],而SRT1720组大鼠外周血清IL-10水平[(68.51±6.91) ng/L]高于模型组大鼠外周血清IL-10水平[(30.28±3.19) ng/L],差异均有统计学意义(t=2.184,P<0.05;t=2.011,P<0.05)。SRT1720组大鼠外周血清MDA水平[(9.88±1.11) μmol/L]低于模型组大鼠外周血清MDA水平[(15.33±2.87) μmol/L,而SOD水平[(147.32±8.90) U/ml]高于模型组大鼠外周血清SOD水平[(98.69±8.99) U/ml],差异均有统计学意义(t=3.408,P<0.05;t=3.001,P<0.05)。SRT1720组大鼠肺组织GRP78、CHOP和Caspase-12蛋白相对水平[(0.62±0.12)、(0.39±0.10)、(0.87±0.11)]低于模型组大鼠肺组织GRP78、CHOP和Caspase-12蛋白相对水平[(1.12±0.10)、(0.69±0.09)、(1.54±0.13)],差异均有统计学意义(t=4.150,P<0.05;t=2.988,P<0.05;t=3.405,P<0.05)。结论SIRT1激活剂SRT1720可显著下调体外循环引起的炎性反应,清除自由基和降低细胞内质网应激,进而缓解肺组织损伤。