简介：摘要阿霉素是一种用于血液和实体肿瘤治疗的一线化疗药物，但是阿霉素在癌症治疗中产生的心肌毒性限制了其应用。目前，没有一种药物能明确降低阿霉素的心肌损害。外泌体是由细胞分泌的生物性囊泡，在细胞之间物质交换和信号传递中起着重要作用。近年来，外泌体在心脏的保护作用被发现。也有研究表明，外泌体可以治疗阿霉素的心肌毒性。本文概述阿霉素心肌毒性的机制，并探究外泌体作为对抗阿霉素心肌毒性的辅助疗法的作用及其机制。

简介：摘要目的探讨二氢杨梅素（DHM）对多柔比星所致心肌损伤的保护作用及其作用机制。方法24只健康雄性SD大鼠分为4组：对照组、多柔比星组、多柔比星+DHM 100组、多柔比星+DHM 200组。第6周末麻醉处死大鼠，超声心动图检测大鼠心功能；通过HE染色、Masson染色、WGA染色观察大鼠心肌组织形态学变化；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记（TUNEL）观察心肌细胞凋亡情况；Western blot和免疫组织化学方法检测NLRP3、caspase-1、白细胞介素（IL）-1β、bax、bcl-2蛋白水平。结果与对照组相比，多柔比星组左心室射血分数和左心室短轴缩短分数明显下降，收缩期左心室内径和舒张期左心室内径明显增加；与多柔比星组相比，多柔比星+DHM组左心室射血分数和左心室短轴缩短分数均上升，收缩期左心室内径和舒张期左心室内径均下降（P<0.05）。组织学发现，多柔比星组出现明显的心肌损伤表现，而多柔比星+DHM组显著抑制了多柔比星引起的大鼠心肌损伤。同时，在多柔比星组出现了明显的心肌细胞肥大，而多柔比星+DHM组显著抑制了心肌细胞肥大。与对照组相比，多柔比星组心肌细胞凋亡水平、bax/bcl-2比值增加，而多柔比星+DHM组心肌细胞凋亡明显受到抑制（P<0.05）。此外，与对照组比较，多柔比星组NLRP3、caspase-1、IL-1β水平升高（P<0.05）；而多柔比星+DHM组NLRP3、caspase-1、IL-1β水平明显降低（P<0.05）。结论DHM通过抑制NLRP3炎症小体，改善心肌细胞凋亡，对多柔比星所致大鼠心脏损伤起到保护作用。