简介：目的通过追赶生长饮食诱导C57小鼠出现代谢综合征并发脑衰老样病变动物模型,并研究其可能的机制。方法40只C57小鼠随机分为4组,正常对照组10只,低能量饮食组10只,高能量饮食组10只,追赶生长组(先低能饮食喂养6周再开放高能量饮食)10只,各组动物均连续喂养12周,记录体重、血糖,于实验末检测代谢综合征相关生化指标,计算胰岛素抵抗指数,Westernblot技术检测衰老相关蛋白P53和磷酸化P53(ser15)表达水平,电镜下观察海马区脂褐素沉积情况。结果低能量组小鼠体重、血糖、代谢综合征相关生化指标(血清胆固醇、三酰甘油、胰岛素样生长因子1、胰岛素)以及P53和磷酸化P53蛋白表达水平低于正常对照组,脂褐素沉着较少;高能量组和追赶生长组代谢综合征指标显著高于对照组,并出现明显P53和磷酸化P53蛋白表达量增多以及脂褐素沉积;其中追赶生长组表现出更为明显的胰岛素抵抗倾向和脑衰老样变。结论追赶生长饮食喂养可诱导小鼠代谢综合征模型并发脑衰老样病变,本研究为饮食方式改变引起的代谢综合征及其并发症神经变性样变动物模型的构建提供研究新思路。

简介：长爪沙鼠是具有糖尿病潜质的实验动物,但普通群体中糖尿病发病率很低,远远不能满足研究需求。我们在前期进行长爪沙鼠近交系培育过程中偶然发现其中一个分支具有高血糖的特性,因此对其进行了定向培育。经过20代全同胞近亲繁殖,获得一个自发性Ⅱ型糖尿病模型近交系,该品系动物具有空腹血糖升高、糖耐量受损、胰岛素抵抗、多器官病变和多个糖尿病相关基因表达异常等糖尿病典型特征,其糖尿病特征模型比率达到60%左右。我们利用该模型进一步开展发病机制研究,发现肥胖型糖尿病和非肥胖型糖尿病具有脂肪组织分布和细胞大小水平等多方面的差异。这些研究结果证明糖尿病长爪沙鼠近交系是理想的Ⅱ型糖尿病模型,将为糖尿病发生机制、脂肪组织在糖尿病发生中的作用、糖尿病敏感药物筛选等诸多糖尿病相关的研究提供新材料和新思路。