简介：生态学与医学领域的科研工作中经常需要对数据做方差分析,在已知样本例数、平均数、标准差等样本统计量的前提下,如果利用Excel软件制作方差分析模板,既可为数据分析提供方便快捷的方差分析手段,也可为审阅论文数据时,如何判断其结论的真实性提供了新方法.图8,表2,参5.

简介：在生态学与医学领域的科研工作中经常需要对实验数据做双因素的方差分析,在已知样本例数、平均数、标准差等样本统计量的前提下,如果利用Excel软件制作方差分析模板,可为研究者提供方差分析结果的方便快捷手段,同时,也为我们在审阅论文数据时,如何判断其结论的真实性提供了新方法.

简介：建立人皮肤模型检测杀菌类农药的腐蚀/刺激性,探讨体外皮肤模型替代农药的动物皮肤安全性评价实验的可行性和影响因素。使用人皮肤成纤维细胞与鼠尾胶原混合培养模拟真皮层,在真皮层上接种人角化细胞,经气液培养形成表皮层。通过细胞活性和细胞因子测定鉴别化合物的腐蚀/刺激性,并比较体外皮肤模型和动物测试结果的一致性。结果表明,皮肤模型对十种农药的腐蚀性测试中,与动物安全评价测试结果完全一致。在刺激性试验中,细胞因子白介素-1a（IL-1a）作为检测终点提高了体外皮肤模型的灵敏性和准确性,人皮肤模型和动物测试结果的一致性达到80%。研究表明,构建的人皮肤模型在对杀菌类农药腐蚀/刺激性测试中初步表现出较好的性能,作为动物替代方法进行农药品安全性评价具有良好的应用前景。

简介：苯并（a）芘（BaP）是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。

简介：试验以尼罗罗非鱼作为受试动物,通过直接投喂未经处理的新鲜藻细胞和喂食相同量经超声波破碎过的藻细胞,比较了罗非鱼在摄食完整蓝藻细胞与摄食破碎的蓝藻细胞时微囊藻毒素-LR（MC-LR）在其体内的动态变化规律及代谢差异.结果表明,无论是喂食破碎蓝藻细胞还是未破碎的蓝藻细胞均可在罗非鱼肝脏和肌肉中检出MC-LR,细胞破碎组肝脏和肌肉的富集能力高于未破碎组.富集第3d,即可在肝脏和肌肉中检出不同程度的MC-LR,肝脏中MC-LR的含量显著高于肌肉,随着富集时间的延长,MC-LR的含量总体呈上升趋势,破碎组肝脏和肌肉分别在染毒的16d和11d达到最大值（分别为2.021μg·g-1和0.071μg·g-1）;未破碎组则分别在染毒的24d和21d达到最大值（分别为1.856μg·g-1和0.036μg·g-1）.整个富集阶段破碎组肝脏MC-LR的平均值为1.171μg·g-1,略高于未破碎组的1.029μg·g-1;破碎组肌肉含量的平均值0.051μg·g-1,高于未破碎组的0.029μg·g-1.将细胞未破碎组的罗非鱼进行释放阶段的试验.结果表明,罗非鱼的肝脏能快速清除MC-LR,释放13d时达到释放阶段的最低值（为0.241μg·g-1）,与肝脏相比,肌肉对毒素的清除要缓慢得多.

简介：毒物兴奋效应（hormesis）受到广泛关注。本文以秀丽线虫（Caenorhabditiselegans）的L1（自虫卵开始培养10h）、L3阶段（36h）和年轻成虫阶段（7211）为起始暴露阶段，进行环境浓度（3．18E-3、3．18E-2、3．18E-1和3．18μmol·L-1）水平的72h镍暴露试验，以体长与行为学指标为终点研究了不同生命阶段对毒物兴奋效应的影响。在所有暴露浓度下，镍对L1线虫的体长均表现出显著的刺激效应，3个较高浓度下（3．18E-2、3．18E-1和3．18μmol·L-1）的刺激效应相似，均表现为比空白多23．6％（P〈0．05）的水平；L3线虫的体长在低浓度受到刺激，在高浓度受到抑制，表现为毒物兴奋效应；年轻成虫在所设4个浓度下均没有显著响应。在所有暴露浓度下，镍对L1线虫的身体弯曲运动无显著效应；镍对L3线虫的身体弯曲频率表现为刺激效应，并且该刺激效应随暴露浓度增加，先增加后减小，在3．18E-2μmol·L-1表现出最大刺激效应，比空白多59．0％（P〈O．05）；镍对年轻成虫的身体弯曲频率表现为比空白多17．7％～30．1％（P〈0．05）的刺激效应，该刺激效应在不同浓度下不具有显著性差异。镍对L1线虫的倒退运动表现出显著的、随暴露浓度增加而增加的刺激效应，在3．18μmol·L-1表现出最大刺激效应，比空白多187．O％（P〈0．05）；镍对L3线虫的倒退运动在3．18μmol·L-1下表现为比空白多22．7％（P〈0．05）的刺激效应；镍对年轻成虫的倒退运动在较高的3个浓度下（3．18E-2、3．18E-1和3．18μmol·L-1）表现为比空白多46．7％～86．7％（P〈0．05）的刺激效应。研究揭示环境浓度水平的镍暴露对不同生命阶段秀丽线虫的体长与运动具有不同程度的刺激效应。

简介：为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响，将受精后36h（36hpf）的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d（6dpf）。在一般毒性观察的基础上，采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示：在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中，0．1～05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少；10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态，幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型，这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中，暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明，斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感，并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率，具有良好的应用前景。

简介：以斑马鱼（Daniorerio）为研究对象,探讨铅（Pb）、得克隆（DP）及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb（5、20μg·L^-1）和DP（15、60μg·L^-1）单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L^-1Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露（20μg·L^-1Pb＋60μg·L^-1DP）使斑马鱼的自主运动频率显著降低（P〈0.05）,触摸反应能力和自由游泳活力显著增强（P〈0.05）,初级运动神经元轴突长度显著增加（P〈0.05）,尾部细胞凋亡减少。与5μg·L^-1Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露（5μg·L^-1Pb＋15μg·L^-1DP）也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡（P〈0.05）。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。

简介：双酚AF（4,4＇-六氟-2-二酚,BPAF）应用渐为广泛,对生态环境具有潜在威胁。为探究BPAF对水生生物的神经毒性,选择斑马鱼作为实验对象,利用T型迷宫和实时定量PCR的研究方法,考察0、0.005、0.05和0.5mg·L^-13种不同浓度BPAF暴露下,成年斑马鱼的学习记忆能力,并检测鱼脑中胶质纤维酸性蛋白基因（glialfibrillaryacidicprotein,gfap）、音猬基因（sonichedgehog,shha）和突触蛋白基因（synapsinⅡa,syn2a）表达量变化。结果表明：在T迷宫行为学检测中,0.5mg·L^-1BPAF暴露浓度下,斑马鱼在第1天进入T型迷宫规定臂的潜伏时间与对照组相比显著增加（P〈0.01）,随着暴露浓度和染毒时间的增加,潜伏时间显著延长,具有明显的剂效和时效关系。暴露6d后,BPAF各暴露浓度组中雌鱼脑部gfap基因显著上调,雄鱼脑中gfap基因在高浓度暴露组（0.5mg·L^-1）下表达量下调,而在0.005mg·L^-1BPAF暴露组差异不明显。BPAF暴露可导致雌鱼脑部shha基因下调,使雄鱼脑中shha基因表达量随暴露浓度增大呈先上升后下降的趋势。BPAF各暴露浓度组中雌鱼和雄鱼脑部syn2a基因下调,呈现出随暴露浓度增大而下降的趋势。综上,初步认为BPAF对斑马鱼具有潜在的神经认知干扰效应。

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表