简介：无

简介：摘要惊恐障碍(panic disorder，PD)的病因和病理机制尚不明确，阻碍了临床诊疗的发展。为明确PD的发病机制、生物学诊断标记、疗效预测并最终实现个体化治疗提供依据，结合"恐惧网络模型"假说回顾了近5年关于PD的磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)研究，发现PD患者的脑功能和结构异常不仅仅局限于经典的"恐惧网络模型"，更广泛的脑区(如背侧扣带回、额顶颞叶皮质、脑岛、纹状体、感觉运动相关脑区和小脑)与杏仁核等经典脑区共同构成了拓展的恐惧网络。其中，杏仁核、岛叶、内侧前额叶以及感觉运动网络(somato-motor network，SMN)、小脑是PD区别于其他常见焦虑障碍的特异性脑区。而恐惧网络模型所包含的额叶-边缘环路的活动变化可预测不同方法治疗PD的疗效，完善了PD的恐惧网络假说，更精细识别了可用于PD精准诊断和疗效预测的生物学指标，为最终实现PD的个性化诊疗奠定了基础。

简介：摘要目的探讨团体认知行为管理对惊恐障碍患者焦虑水平、社会功能和生活质量的影响。方法采用便利抽样法，选取浙江省杭州市临安区人民医院2018年6月—2019年6月收治的60例惊恐障碍患者为研究对象，采用随机数字表法分为对照组与观察组，每组各30例。对照组采用药物治疗和常规工娱康复管理，观察组采用药物治疗和团体认知行为管理。采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、大体功能评定量表（GAF）、领悟社会支持量表（PSSS）、健康调查简表（SF-36）于干预前后对两组患者进行调查。结果干预后观察组患者的HAMA评分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。干预后观察组患者的GAF、PSSS得分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。干预后观察组患者的SF-36得分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论团体认知行为管理能够减轻惊恐障碍患者的焦虑，提高患者的社会功能，改善其生活质量。

简介：摘要目的探讨惊恐障碍与脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)基因启动子区DNA甲基化水平的关系，并分析BDNF基因甲基化水平与疾病严重程度的关系。方法采用MethylTarget技术对111例惊恐障碍患者和130例正常对照进行BDNF甲基化水平检测，同时采用惊恐障碍严重度量表(panic disorder severity scale，PDSS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者的疾病严重程度。结果(1)惊恐障碍患者BDNF基因DNA甲基化水平与正常对照组比较差异无统计学意义(OR＝1.087，95%CI＝0.849～1.391，P>0.05)；两者在BDNF基因启动子区的7个CpG片段甲基化水平差异也均无统计学意义(P>0.05)。(2)惊恐障碍患者BDNF基因启动子区BDNF_1、BDNF_2、BDNF_3、BDNF_4、BDNF_5、BDNF_7 CpG片段及BDNF基因的DNA甲基化水平与其HAMD总分呈不同程度的正相关(r＝0.194～0.364)。而惊恐障碍患者BDNF基因及各CpG片段甲基化水平与PDSS和HAMA总分均未发现有统计学意义的相关(P>0.05)。结论BDNF基因启动子区DNA甲基化与惊恐障碍不存在关联，但可能与惊恐障碍伴有的抑郁情绪有关。

简介：摘要目的探讨惊恐障碍与多巴胺β羟化酶(dopamine-β-hydroxylase，DβH)和去甲肾上腺素转运体(norepinephrine transporter，NET)基因多态性的关系。方法采用DSM-Ⅳ轴Ⅰ结构式临床访谈选取139例惊恐障碍患者(惊恐障碍组)和196例正常健康对照(对照组)。采用imLDRTM多重单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism，SNP)分型试剂盒对所有样本进行6个SNP位点分型，采用SPSS 16.0和PLINK比较等位基因频率及基因型分布差异。结果(1)惊恐障碍组在NET rs5569多态性上携带G等位基因(76.3%)高于正常对照组(68.4%)，携带A等位基因(23.7%)少于对照组(31.6%)，差异有统计学意义(χ2＝4.986，OR＝0.67，95%CI＝0.47~0.95，P<0.05)，而多重校正后差异无统计学意义(P>0.05)。(2)加性模型显示惊恐障碍组与正常对照组在NET rs5569多态性各基因型上差异有统计学意义(OR＝0.68，95%CI＝0.48~0.96，P<0.05)；隐性模型显示惊恐障碍组与正常对照组在DβH rs1611114多态性的基因型上差异有统计学意义(OR＝0.42，95%CI＝0.18~0.96，P<0.05)，但多重校正后均差异无统计学意义(P>0.05)。(3)无论是等位基因还是基因型，惊恐障碍组与正常对照组在DβH(rs129882、rs1611114、rs1611115)和NET(rs2242446、rs28386840)基因多态性上均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论DβH和NET基因多态性与惊恐障碍可能不存在关联。

简介：摘要目的评价和比较惊恐障碍急性期药物治疗、认知行为治疗（cognitive behavior therapy，CBT）及CBT联合药物治疗的疗效、可接受性和耐受性。方法检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、中国知网和万方数据库，获取从建库至2021年3月24日发表的有关惊恐障碍急性期药物治疗、CBT及CBT联合药物治疗的随机对照试验，治疗时间为1~6个月，结局指标包括缓解率、有效率、可接受性和耐受性。采用网络Meta分析随机效应模型估计CBT、CBT联合药物、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin-reuptake inhibitors，SSRIs）、5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂（serotonin-noradrenaline-reuptake inhibitors，SNRIs）、三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressants，TCAs）、单胺氧化酶抑制剂（monoamine oxidase inhibitors，MAOI）、苯二氮䓬类药（benzodiazepines，BZD）、去甲肾上腺素能再摄取抑制剂（noradrenergic-teuptake inhibitors，NRI）、其他药物的4个结局指标的相对危险度（relative risk，RR），采用Review Manager对文章进行质量评价，采用R软件的gemtc包进行数据分析，采用GRADEPro对证据等级进行评估。结果检索发现7 173篇文献，72篇符合纳入排除条件，共12 293例患者。缓解率和有效率均比安慰剂高的治疗措施包括CBT+药物（RR：2.4，95%CI：1.7~3.5）、CBT（RR：1.8，95%CI：1.4~2.3）、SNRIs（RR：1.8，95%CI：1.5~2.2）、BZD（RR：1.6，95%CI：1.4~1.9）、SSRIs（RR：1.5，95%CI：1.4~1.7）、TCAs（RR：1.5，95%CI：1.4~1.8）（括号中为缓解率结果）；其中CBT联合药物治疗优于SSRIs、SNRIs和TCAs，BZD的可接受性较好但耐受性较差，SSRIs和TCAs的耐受性较差。结论CBT联合药物治疗比CBT、BZD及常用抗抑郁药SSRIs、SNRIs有效，可能成为治疗惊恐障碍的一线治疗措施。