简介：摘要LMNA基因突变会导致核纤层蛋白结构改变，进而通过多种机制导致一系列疾病，主要表现为多系统早衰，具体可表现为扩张型心肌病、心律失常、代谢异常（如脂肪萎缩、胰岛素抵抗和高甘油三酯血症）、听力受损以及脊柱侧弯等。该文报道1例LMNA R349W突变患者，具有核纤层蛋白病的一系列典型表现。

简介：摘要目的分析滇南地区人群溶质载体有机阴离子转运蛋白家族1b1（SLCO1B1）和载脂蛋白E（ApoE）基因分布情况。方法回顾性分析云南省滇南中心医院（红河哈尼族彝族自治州第一人民医院）2019年5月至2020年6月诊治的患者104例的资料，分析SLCO1B1和ApoE基因分布情况，分析其与民族、性别及年龄的关系，并与其他地区进行比较。结果滇南地区人群SLCO1B1基因的5种表型*1a/*1a、*1a/*1b、*1b/*1b、*1a/*15、*1b/*15所占比例分别为4.81%、32.69%、42.31%、12.50%、7.69%，未检测到*1a/*5、*5/*5、*5/*15和*15/*15，携带SLCO1B1正常代谢型占79.81%，中间代谢型占20.19%，未检测到弱代谢型。滇南地区人群ApoE基因的5种表型E2/E2、E2/E3、E3/E3、E3/E4、E4/E4所占比例分别为0.96%、16.35%、70.19%、11.54%、0.96%，未检测到E2/E4基因，ApoE保护型基因、正常型基因及风险型基因的人群占比分别为17.31%、70.19%及12.50%。SLCO1B1和ApoE基因的多态性位点突变频率观察值符合Hardy-Weinberg遗传平衡（P > 0.05），具有恒定性及群体代表性。使用Fisher检验发现，滇南地区人群少数民族与汉族SLCO1B1基因分布差异有统计学意义（P=0.013），不同性别及不同年龄的SLCO1B1基因分布差异无统计学意义（P > 0.05），少数民族与汉族、不同性别及不同年龄的ApoE基因分布差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论滇南地区人群SLCO1B1基因与民族有关，与性别及年龄无关；ApoE基因与民族、性别及年龄无关。

简介：摘要目的探讨内质网应激凋亡通路相关蛋白在慢性氟中毒大鼠肾皮质中的表达变化及意义。方法24只健康SD大鼠，根据体质量（100 ~ 120 g）采用随机数字表法分为4组（6只/组，雌雄各半）；对照组大鼠饮用自来水（含氟量< 0.5 mg/L），低、中、高氟组分别饮用含氟量为10、50、100 mg/L（氟化钠）的自来水。各组大鼠饲养180 d后，观察氟斑牙发生情况；收集24 h尿样，氟离子选择电极法检测尿氟含量；大鼠麻醉后处死取肾脏组织，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肾皮质病理学改变；免疫组织化学染色法观察大鼠肾皮质内质网应激凋亡通路相关蛋白[肌醇依赖性激酶1α（inositol-requiring enzyme 1α，IRE1α）、凋亡信号调节激酶1（apoptosis signal-regulating kinase 1，ASK1）、C-Jun氨基酸末端激酶（C-Jun N-terminal kinase，JNK）及磷酸化JNK（phosphorylated-JNK，P-JNK）]的表达水平。结果对照组大鼠未检出氟斑牙，低氟组大鼠氟斑牙发生率为2/6，中氟组为5/6，高氟组为6/6。与对照组[（5.707 ± 1.190）mg/L]比较，低、中、高氟组大鼠尿氟[（17.028 ± 3.006）、（34.378 ± 12.045）、（94.759 ± 31.773）mg/L]均较高（P均< 0.05），且高氟组明显高于低、中氟组（P均< 0.05）。HE染色可见，与对照组比较，中、高氟组大鼠肾皮质区肾小管及肾小球细胞体积增大，细胞排列紧密，细胞质嗜酸性增强。免疫组织化学染色结果显示，对照组和低、中、高氟组大鼠肾皮质JNK蛋白表达水平比较差异无统计学意义（F = 0.07，P > 0.05）；高氟组大鼠肾皮质IRE1α、ASK1、P-JNK蛋白表达水平与对照组和低、中氟组比较均较高（P均< 0.05），且中氟组IRE1α、ASK1蛋白表达水平均明显高于对照组及低氟组（P均< 0.05）。结论长期过量氟摄入可导致大鼠肾皮质损伤，其损伤机制可能与内质网应激凋亡通路IRE1α-ASK1-JNK的活化有关。

简介：摘要程序性死亡蛋白1（PD-1）抑制剂治疗引起的自身免疫性垂体炎临床罕见，垂体炎合并垂体功能减退，如处理不及时可能引起垂体危象，甚至危及生命。本文报告1例胃癌患者使用PD-1抑制剂后出现自身免疫性垂体炎，继发性肾上腺皮质功能减退，并复习相关文献，以期提高对该疾病的认识。

简介：摘要目的探讨核小体装配蛋白1样1(NAP1L1)对鼻咽癌细胞增殖能力的影响及其机制。方法选取2017年1月到2021年1月新乡市中心医院收集的60例鼻咽癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析癌旁组织和鼻咽癌组织NAP1L1蛋白表达水平。采用NAP1L1短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染低分化鼻咽癌细胞SUNE-1，建立对照组和NAP1L1 KD组细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和体外移植瘤实验分析NAP1L1对鼻咽癌细胞增殖的影响。采用流式细胞术分析两组细胞周期水平；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织和癌旁组织中周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)和细胞周期素D1(CCND1) mRNA和蛋白表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果NAP1L1蛋白主要表达于细胞核中。定量结果显示，癌旁组织NAP1L1蛋白表达强度(31.64±7.01)明显低于鼻咽癌组织NAP1L1蛋白表达强度(91.80±15.18)，差异有统计学意义(t＝27.87，P<0.05)。对照组细胞48 h和72 h吸光度(A)值(1.08±0.08、1.89±0.11)明显高于NAP1L1 KD组细胞48 h和72 h A值(0.79±0.08、1.31±0.05)，差异有统计学意义(t＝6.328、11.570，P<0.05)。克隆形成实验结果显示，对照组细胞克隆形成数量(109.50±14.45)明显高于NAP1L1 KD组细胞克隆形成数量(66.33±7.69)，差异有统计学意义(t＝6.462，P<0.05)。接种30 d后对照组细胞在裸鼠成瘤体积和重量[(1 072.90±114.87) mm3、(4.96±0.52) g]显著高于NAP1L1 KD组细胞[(855.90±55.54) mm3、(3.27±0.23) g]，差异有统计学意义(t＝5.387、9.425，P<0.05)对照组细胞G0/G1期比例[(55.03±3.09)%]明显低于NAP1L1 KD组细胞[(74.88±2.16)%]，差异有统计学意义(t＝12.890，P<0.05)。对照组细胞G2/M期比例[(5.61±0.63)%]明显低于NAP1L1 KD组细胞[(14.01±1.03)%]，差异有统计学意义(t＝17.080，P<0.05)。对照组细胞S期比例[(30.27±1.79)%]明显高于NAP1L1 KD组细胞[(11.44±2.34)%]，差异有统计学意义(t＝15.650，P<0.05)。对照组细胞CDK4、CDK6和CCND1蛋白表达水平(1.23±0.06、1.03±0.09、0.88±0.05)明显高于NAP1L1 KD组细胞(0.41±0.07、0.60±0.05、0.30±0.05)，差异有统计学意义(t＝21.330、10.560、19.980，P<0.05)。结论NAP1L1在鼻咽癌组织中呈高表达，通过调节与肿瘤细胞周期相关蛋白的表达水平，调节细胞周期变化，进而影响肿瘤细胞恶性增殖的能力。

简介：无

简介：摘要目的探讨肺移植治疗终末期肺泡蛋白沉积症的疗效。方法患者女，55岁，因“胸闷、气喘伴咳嗽6年，加重1年”入院，经反复多次全肺灌洗治疗，效果欠佳，遂行同种异体序贯式双肺移植治疗，观察其临床资料并进行相关文献复习。以“肺移植”和“肺泡蛋白沉积症”为检索词检索中国知网及万方医学网中文文献数据库，以“lung transplantation”及“pulmonary alveolar proteinosis”为检索词检索PubMed数据库，检索时间截止到2022年2月。结果该患者既往行全肺灌洗19次，前期效果尚可，后期症状进行性加重，粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子雾化吸入治疗后，出现过敏反应，胸部CT提示肺部病变逐渐加重。2022年2月15日行肺移植术，PaO2从47 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）上升到85 mmHg，可脱离吸氧活动，2022年3月2日出院，随访病情稳定。文献检索获得相关英文文献13篇，其中论著2篇，病例报告11篇；肺移植后继发肺泡蛋白沉积症9篇；肺移植治疗肺泡蛋白沉积症4篇，报道了3个病例；国内未见肺移植治疗肺泡蛋白沉积症的报道。结论肺移植治疗终末期肺泡蛋白沉积症，早期安全有效，长期效果有待进一步观察。

简介：摘要疼痛是人类大脑对机体一定部位组织损伤或可能导致组织损伤的刺激作用产生的一种不愉快的主观感觉和情感体验。激活蛋白-1（activator protein-1, AP-1）复合体是一种二聚体转录因子，在各种类型的疼痛中通过不同信号通路的调节发挥重要作用，从而参与伤害性疼痛信号的传递。文章分析总结AP-1组成及在疼痛模型中作用与靶向治疗的文献资料，重点描述了AP-1的结构、功能、不同类型疼痛中的调节机制以及靶向AP-1的相关药物开发，深入探讨AP-1在疼痛发生、发展中的作用，为进一步疼痛研究以及临床疼痛治疗提供新思路。

简介：摘要本文报道1例少见的单克隆免疫球蛋白导致的冷球蛋白血症肾损害。患者为51岁男性，因"双眼睑水肿8年，皮疹3年，尿少1个月"入院。临床表现为肾病综合征、慢性肾功能不全进行性加重。血清免疫电泳可见IgGκ型单克隆M蛋白，Ⅰ型冷球蛋白（IgGκ型），冷球蛋白为530.7 mg/L。多次骨髓穿刺可见浆细胞轻度增多（5.0%~10.5%），肾活检病理光镜提示为膜增生性肾小球肾炎，电镜肾小球内皮下见系膜细胞与系膜基质插入，毛细血管袢腔内大量电子致密物，致毛细血管闭塞，符合膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型。该患者诊断为冒烟型骨髓瘤，继发冷球蛋白血症肾损伤。予六程抗浆细胞治疗后患者血尿免疫固定电泳、冷球蛋白定性定量均阴性，肾功能基本恢复正常。

简介：摘要老年男性右肺上叶3.5 cm×2.5 cm大小肿块，显微镜下示肿瘤由2种成分构成，主要以小到中等、蓝圆细胞片巢状分布为主，胞质较少，核呈泡状，核仁明显，另一部分肿瘤细胞透亮，2部分可见过渡，均异型性显著，核分裂象易见。免疫组织化学显示INI1（SMARCB1）缺失，BRG1（SMARCA4）未缺失，广谱细胞角蛋白（CKpan）、p40、细胞角蛋白（CK）5/6、p63、突触素均阳性，甲状腺转录因子1灶区阳性，CK7少量阳性，生长抑素受体2个别细胞阳性，CD56个别细胞阳性，Ki-67阳性指数50%。基因检测示INI1（SMARCB1）拷贝数异常以及EGFR、DIS3、BRIP1、HMCN1、PLCG2、RAD21、TSC2基因突变，病理诊断为INI1（SMARCB1）缺失低分化癌伴有鳞、腺及神经内分泌免疫表型。INI1（SMARCB1）蛋白是染色体重塑相关多聚体蛋白SWI/SNF的一个亚单位，SWI/SNF复合体缺失的未分化癌对传统化疗药物不敏感、预后差，但组蛋白甲基转移酶抑制剂治疗可能有效，而本例极易与低分化鳞癌、腺鳞癌混淆，故将INI1（SMARCB1）缺失的肿瘤识别出来十分必要。

简介：摘要介绍1例抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（LGI1）和抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）双抗体阳性的边缘叶脑炎患者。患者为中年男性，既往有视网膜静脉阻塞病史，本次发病主要症状为颞叶癫痫、面臂肌张力障碍、自主神经功能障碍等；头颅磁共振成像示右侧海马长T2信号、无强化、灌注正常；脑电图示发作间期阵发性慢波、尖慢波；血抗MOG抗体、血和脑脊液抗LGI1抗体双阳性，主要诊断为边缘叶脑炎，给予激素和丙种球蛋白治疗后症状好转，复查双抗体均转阴。该抗LGI1/MOG双阳性病例较罕见，且临床症状和影像学表现并非与单一抗体阳性患者完全一致，有其不同特点。文中对该病例临床资料进行报道以期进一步加深临床医师对该病的认识。

简介：摘要目的通过构建含有不同大小乘客结构域的Ag43表面展示载体，观察其将外源蛋白HPV16L1展示在细菌细胞表面的效率。方法(1)利用基因工程手段将不同长度的Ag43基因序列连接到pET22b载体，获得4种Ag43表面展示载体：Ag43/138、Ag43/551、Ag43/552、Ag43/700；(2)克隆HPV16L1编码基因序列，利用基因工程手段将其分别连接到上述4种Ag43表面展示载体，获得4种重组蛋白表达载体；(3)HPV16L1-Ag43融合蛋白表达及SDS-PAGE分析；(4)利用胰蛋白酶消化验证HPV16L1蛋白在大肠埃希菌的表面展示。结果琼脂糖凝胶电泳结果显示PCR扩增获得的Ag43和HPV16L1条带与预期大小一致，表面展示载体和重组蛋白表达载体的基因序列均通过基因测序验证无误。经IPTG诱导后，构建的4种Ag43表面展示载体均能表达HPV16L1蛋白。胰蛋白酶消化后，4种重组蛋白条带均减弱，且Ag43/700-HPV16L1条带减弱最明显。结论成功构建了基于自转运蛋白Ag43的细菌表面展示载体，HPV16L1蛋白可通过构建的4种Ag43表面展示载体表达并展示在大肠埃希菌表面，且仅保留α-螺旋和β-桶状结构域部分的Ag43表达载体即Ag43/700的表面展示效果最优。

简介：摘要目的评价单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白(MCPIP-1)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，8~12周龄，体重230~270 g，采用随机数字表法分为6组(n＝8)：假手术组(S组)、不同剂量泛素-蛋白酶体抑制剂组(M1组和M2组)、盲肠结扎穿孔(CLP)组和不同剂量泛素-蛋白酶体抑制剂＋CLP组(M1-CLP组和M2-CLP组)。采用CLP法制备大鼠脓毒症急性肺损伤模型。M1组和M2组假手术前30 min分别腹腔注射泛素-蛋白酶体抑制MG-132 5、10 mg/kg；M1-CLP和M2-CLP组于CLP前30 min分别腹腔注射MG-132 5、10 mg/kg。于CLP后6 h时处死大鼠，制备支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β及IL-6浓度；取肺组织，行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，分别采用Western blot法和RT-PCR法检测MCPIP-1及其mRNA表达。结果与S组比较，CLP组肺损伤评分、W/D比值、BALF TNF-α、IL-1β及IL-6浓度升高(P<0.05)，M1组、M2组上述指标差异无统计学意义，CLP组肺组织MCPIP-1及其mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)，M1组和M2组肺组织MCPIP-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与CLP组比较，M1-CLP组和M2-CLP组肺损伤评分、W/D比值、BALF TNF-α、IL-1β及IL-6浓度降低，肺组织MCPIP-1及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论MCPIP-1在脓毒症大鼠急性肺损伤时发挥内源性保护作用。

简介：摘要探讨隐色素基因1（CRY1）蛋白对裸鼠膀胱癌移植瘤生长的影响及其对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的作用。研究发现CRY1过表达抑制了移植瘤的生长，此外过表达的CRY1通过增加T24细胞凋亡抑制其增殖。因此靶向CRY1蛋白可能为治疗膀胱癌提供新思路。

简介：摘要1例主诉为“反复咳嗽伴痰鸣2年余”的2岁10月龄患儿就诊。患儿有反复呼吸道感染、活动不耐受，查体见杵状指，鼻窦CT示鼻窦炎。患儿婴儿期有可疑脂肪泻，血脂示甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B明显降低。结合全基因组外显子测序检测结果，最终诊断为原发性纤毛运动障碍合并无β脂蛋白血症。

简介：摘要1例主诉为咳嗽、活动耐力下降2个月余的3岁3月龄患儿（女）2020年12月就诊于广西医科大学第一附属医院儿科。经过肺部CT平扫、支气管镜下肺泡灌洗液检查、全外显子基因检测、血清粒细胞和巨噬细胞集落刺激因子水平及其信号传导的检测，诊断为遗传性肺泡蛋白沉积症。该疾病罕见且病情严重，在给予支气管镜联合支气管封堵器行全肺灌洗术并辅以口服吡格列酮治疗后，患儿氧合状态好转，能脱离呼吸机和吸氧，恢复基本活动，肺部CT复查也较前改善。

简介：摘要目的探讨层粘连蛋白β-1(LAMB1)在胃癌癌结节表达及在肿瘤侵袭迁移过程中作用及其机制。方法收集河北医科大学第四医院35例胃癌患者的胃癌根治术后的病理标本，包括胃癌癌结节、原发灶及癌旁组织。以免疫组织化学(IHC)技术检测LAMB1蛋白在胃癌癌结节、原发灶及癌旁组织中的表达情况。荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白印迹(Western blot)技术检测LAMB1 mRNA和蛋白在人胃癌细胞株AGS、MKN74及正常胃上皮细胞株GES-1中表达。合成抑制LAMB1的小干扰RNA(siRNA)并转染AGS细胞；噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活性；划痕实验(Wound assay)和Transwell小室实验检测细胞的迁移侵袭能力；Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)表达，组间比较采用t检验。结果LAMB1蛋白在胃癌癌结节、原发灶及癌旁组织中的强表达率分别为82.86%(29/35)、60.00%(21/35)、14.29%(5/35)(χ2＝34.211，P<0.01)。AGS、MKN74、GES-1细胞LAMB1 mRNA表达水平为1.996±0.225、1.519±0.162、0.670±0.230，差异有统计学意义(F＝63.602，P<0.01)；蛋白的表达水平为1.044±0.138、0.693±0.106、0.348±0.089，差异有统计学意义(F＝58.028，P<0.01)。LAMB1-siRNA转染后AGS细胞LAMB1 mRNA表达(0.345±0.092)明显低于对照组(1.066±0.149)，差异有统计学意义(t＝10.085，P<0.01)。MTT结果显示LAMB1-siRNA转染组AGS经过24 h后细胞活性(0.491±0.097)低于对照组(0.751±0.090)，差异有统计学意义(t＝4.813，P<0.01)。LAMB1-siRNA转染组AGS细胞迁移率[(37.017±6.043)%]明显低于对照组[(66.533±11.567)%]，差异有统计学意义(t＝5.540，P<0.01)；Transwell小室实验结果显示LAMB1-siRNA转染组侵袭细胞数[(57.667±10.152)个]明显低于对照组[(109.667±17.592)个]，差异有统计学意义(t＝6.271，P<0.01)。LAMB1-siRNA转染组细胞MMP-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达(0.615±0.126、0.409±0.065、0.734±0.103)均低于对照组(1.117±0.115、1.032±0.128、1.115±0.101)，差异有统计学意义(t＝5.097、7.517、4.575，P<0.05)，而E-cadherin表达水平(1.323±0.189)则高于对照组(0.817±0.139)，差异有统计学意义(t＝－3.736，P<0.05)。结论LAMB1在胃癌转移过程中水平增高，可能是通过调控肿瘤细胞的EMT过程而参与了胃癌的进展转移。

简介：摘要雷公藤具有抗炎、免疫抑制、抗肿瘤等作用，近年来在风湿免疫科应用广泛，其主要不良反应为肠道毒性、生殖毒性、肝毒性、肾毒性、血液毒性、皮肤毒性和其他损害。本文报道了1例雷公藤多苷片在治疗风湿性多肌痛过程中引起血清白蛋白下降的病例，以提高风湿免疫科医生对雷公藤不良反应的认识。

简介：摘要目的探讨结直肠腺癌组织中沉默信息调节因子1（SIRT1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、突变型P53蛋白的表达水平及其临床意义。方法收集2015年3月至2021年10月山西省中医院68例经病理确诊为结直肠腺癌患者资料，采用免疫组织化学法检测SIRT1、HIF-1α和突变型P53蛋白在结直肠腺癌组织及癌旁组织中的表达情况，分析三种蛋白的相关性及其与患者临床病理特征的关系。结果68例结直肠腺癌组织和癌旁组织中，SIRT1蛋白阳性分别为38例（55.88%）、11例（16.18%）（χ2＝23.25，P<0.001）；HIF-1α蛋白阳性分别为47例（69.12%）、5例（7.35%）（χ2＝54.92，P<0.001），突变型P53蛋白表达分别为41例（60.29%）、0例（0）（P<0.001）。临床分期高、有淋巴结转移患者SIRT1蛋白阳性表达率高（均P<0.05）；分化程度越低，HIF-1α阳性表达率越高（P<0.05）；分化程度低、有淋巴结转移患者的突变型P53阳性表达率高（均P<0.05）。SIRT1和突变型P53蛋白表达呈负相关（rs＝-0.38，P＝0.001），HIF-1α与突变型P53蛋白表达呈正相关（rs＝0.56，P<0.001），SIRT1与HIF-1α蛋白表达呈负相关（rs＝-0.40，P＝0.001）。结论SIRT1、HIF-1α、突变型P53蛋白在结直肠腺癌中均呈高表达状态，且与提示预后不良的临床病理特征具有相关性，联合检测三种蛋白可能作为结直肠腺癌诊断及预后的检测手段及治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨富氢水（hydrogen rich solution, HRS）对CPB大鼠心肌水通道蛋白（aquaporin, AQP）-1和AQP-4的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（S组）、CPB组、CPB+HRS处理组（HRS组）。S组不进行CPB、CPB组行CPB 60 min、HRS组在CPB前30 min注射HRS 6 ml/kg。CPB后2 h处死大鼠，开胸从腔静脉抽血离心后保存血浆，ELISA法检测血浆心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）、心型脂肪酸结合蛋白（heart type-fatty acid binding protein, hFABP）浓度。取心脏将左心室心肌切成4片，第1片心肌组织H-E染色后光镜下观察；第2片心肌组织用分光光度法检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；第3片心肌组织计算其心肌含水量；第4片心肌组织用Western blot法测定AQP-1、AQP-4水平。结果S组心肌细胞排列整齐有序，有清晰的边界和完整的细胞核；CPB组心肌细胞排列杂乱，没有明确的界限，有肌纤维断裂和核降解；HRS组心肌损伤形态改善。与S组比较，CPB组和HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量增加（P<0.05），心肌SOD活性降低（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量降低（P<0.05），心肌SOD活性增加（P<0.05）。与S组比较，CPB组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平增加（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平降低（P<0.05）。结论HRS减轻CPB所致大鼠心肌损伤，其机制可能与降低AQP-1和AQP-4水平有关。