简介：摘要目的研究蜕膜各淋巴细胞亚群中程序性细胞死亡蛋白1（programmed cell death protein 1，PD-1）、程序性细胞死亡蛋白配体1（programmed cell death ligand 1，PD-L1）和淋巴细胞活化基因3（lymphocyte-activation gene 3，LAG-3）的表达，及其与子痫前期免疫失衡的关系。方法纳入2019年5月至2020年1月于山东第一医科大学附属省立医院剖宫产分娩的单胎妊娠子痫前期患者25例为子痫前期组，按照1∶1的比例选取剖宫产日期和分娩孕周匹配的产前检查正常并择期剖宫产分娩的健康单胎妊娠孕妇25例为正常妊娠组。剖宫产胎盘娩出后收集蜕膜组织。采用流式细胞技术测定PD-1、PD-L1和LAG-3在蜕膜T细胞、自然杀伤（natural killer，NK）和自然杀伤T（natural killer T，NKT）细胞表面的表达水平。采用两独立样本t检验比较2组间PD-1、PD-L1和LAG-3的表达差异。结果子痫前期组蜕膜中PD-1在T细胞和NK细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（37.84±3.82与57.02±3.89，t=3.529，P<0.001；3.28±0.48与5.69±0.99，t=2.184，P=0.034），而在NKT细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P=0.461）。子痫前期组蜕膜中PD-L1在NK细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（0.60±0.11与1.32±0.19，t=3.319，P=0.002），而在T细胞和NKT细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P值均>0.05）。子痫前期组蜕膜中LAG-3在T细胞和NKT细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（2.32±0.36与4.09±0.67，t=2.335，P=0.024；35.40±4.97与56.27±4.49，t=3.282，P=0.002），而在NK细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P=0.112）。结论免疫检查点PD-1、PD-L1和LAG-3在子痫前期蜕膜淋巴细胞亚群中表达水平明显降低，可能通过母胎界面免疫细胞过度激活参与子痫前期的免疫失衡。

简介：摘要恶性胶质瘤是中枢神经系统最常见且预后最差的肿瘤，程序性死亡蛋白1/程序性死亡蛋白配体1(PD-1/PD-L1)作为免疫检查点分子，其抑制剂是近年来实体瘤免疫治疗的新药。比较黑色素瘤等其他肿瘤，PD-1/PD-L1抑制剂目前在恶性胶质瘤中的临床效果不佳，可能与肿瘤的异质性及微环境的多样性相关。本文就PD-1/PD-L1在恶性胶质瘤中的研究进展和当前的挑战进行综述。

简介：摘要目的分析1，4，5三磷酸肌醇受体(IP3R)-葡萄糖调节蛋白75(Grp75)-电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)-线粒体钙单向转运体(MCU)钙轴分子在肾病蛋白尿时表达变化，探讨其上游调控路径。方法将SD大鼠分为对照组(6只)和阿霉素(ADR)组(10只)。通过尾静脉1次注射ADR法建立肾病模型。采用免疫组织化学染色分析肾小球钙轴分子表达和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)活化标志物。体外培养小鼠足细胞，用ADR诱导足细胞损伤，分别予不同浓度依维莫司干预，分析钙轴分子和凋亡标志物。结果与对照组比较，ADR组大鼠蛋白尿时肾小球IP3R(0.02±0比0)、Grp75(0.04±0比0)、VDAC1(0.04±0比0.01±0)、MCU(0.05±0.01比0.01±0)表达显著增强，mTORC1活化标志物增强(0.57±0.01比0.18±0)，差异均有统计学意义(均P<0.001)。在小鼠足细胞中，与对照组比较，ADR组Grp75(1.89±1.17比0.16±0.08)、VDAC1(1.59±0.34比0.20±0.07)、MCU(1.56±0.38比0.46±0.35)表达显著增强，mTORC1活化标志物增强(2.12±0.08比0.39±0.09)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ADR组比较，ADR+依维莫司(1.0 nmol/L)组足细胞Grp75(0.26±0.20比1.89±1.17，P＝0.001)、VDAC1(0.40±0.26比1.59±0.34，P＝0.014)、MCU(0.60±0.32比1.56±0.38，P＝0.029)表达显著减少，线粒体钙显著降低[(2 664.00±140.57) U比(3 025.16±180.92) U，P＝0.023]，凋亡标志物活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3显著减少(0.55±0.28比1.48±0.45，P＝0.011)，差异均有统计学意义。结论IP3R-Grp75-VDAC1-MCU钙轴分子高表达伴mTORC1过度活化参与ADR大鼠肾病模型蛋白尿发生，mTORC1抑制剂显著抑制足细胞钙轴分子表达，可能参与mTORC1抑制剂所致足细胞效应机制。

简介：摘要程序性死亡蛋白-1（programmed cell death protein-1，PD-1）抗体治疗引起的暴发性1型糖尿病（fulminant type 1 diabetes，FT1D）罕见，但一旦发生会危及生命。本文报告1例肺鳞癌患者使用PD-1抗体治疗后出现FT1D伴酮症酸中毒，并复习相关文献，以期提高对该疾病的认识。

简介：摘要神经毒素β-淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病（AD）的主要标志。最近的证据表明，在常见的散发性或晚发性AD形式中，脑Aβ水平升高是由清除受损而不是生产过度引起的。细胞表面受体的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP1）已经被报道不仅在Aβ内吞起作用，还存在于血脑屏障系统及外周血、肝、肾等组织器官，并且通过血脑屏障或血脑脊液屏障有效地将Aβ转运至脑脊液或血液系统中，最后经外周组织器官清除至体外。在这篇综述中，描述了LRP1在Aβ外周转运及清除中的作用，其可能是降低脑内Aβ、改善认知功能障碍的安全有效的途径。

简介：摘要对武汉亚洲心脏病医院先天性心脏病中心2017年9月收治的1例由细丝蛋白A(FLNA)基因突变导致的肺动脉高压(PAH)患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿，女，2岁，临床表现为面容特殊、生长发育落后、反复肺部感染、反复心力衰竭、先天性心脏病、PAH。基因检测：FLNA突变(exon34：c.5417-1G>A)，为新发致病突变。FLNA突变导致的PAH报道较少，本研究新发1例因FLNAc.5417-1G>A复合杂合剪切突变所致的PAH，扩展了FLNA基因的突变谱，同时提示基因检测是排查PAH病因的重要手段之一。

简介：摘要目的探讨小儿毛细支气管炎血清巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP-1α）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平变化及临床意义。方法选择诸暨市人民医院儿科2016年1月至2017年12月收治的毛细支气管炎患儿90例为毛细支气管炎组，同期90例健康体检儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清MIP-1α和MCP-1水平。结果毛细支气管炎组血清MIP-1α［（22.37±2.64）ng/L］和MCP-1［（641.73±112.09）ng/L］水平均高于对照组［（3.46±1.98）ng/L、（534.76±94.16）ng/L］（t=54.362、6.932，均P<0.05）。急性期毛细支气管炎患儿血清MIP-1α［（27.86±2.43）ng/L］和MCP-1［（697.16±117.64）ng/L］水平均高于恢复期［（14.26±2.27）ng/L、（548.19±114.06）ng/L］（t=26.200、5.835，均P<0.05）。中重度急性期毛细支气管炎患儿血清MIP-1α［（31.06±2.17）ng/L］和MCP-1水平均高于轻度（t=12.924、2.793，均P<0.05）。急性期毛细支气管炎患儿血清MIP-1α与MCP-1水平呈正相关（r=0.621，P<0.001）。结论小儿毛细支气管炎血清MIP-1α和MCP-1水平升高，两者共同参与毛细支气管炎的发病过程，与毛细支气管炎的严重程度关系密切。

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：无

简介：摘要细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)是细胞周期的关键调控因子，其生物学功能在于连接外界生长因子、信号转导与细胞周期调控的纽带，调节细胞增殖、分化和凋亡过程。直接或间接引起Cyclin D1过表达将导致细胞增殖调节机制失控、细胞周期进程加速，导致肿瘤发生、发展；Cyclin D1的编码基因CCND1扩增与接受免疫检查点抑制剂治疗不良预后密切相关。本文系统性综述了Cyclin D1的生物学功能、在肿瘤发生发展中的作用，重点阐述了其对预后、疗效预测作用，以及有关治疗靶点研究进展，并对其作为治疗靶点的发展趋势做出展望。

简介：无

简介：摘要目的探讨前列腺癌组织中特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)与转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)的表达水平及临床意义。方法收集2018年9月至2019年12月于徐州医科大学泌尿外科行手术治疗且病理检查确诊为前列腺癌的组织蜡块标本90例，另取同期良性前列腺增生患者的组织蜡块标本30例为对照组，采用免疫组织化学法检测SATB1与ZEB1蛋白在良恶性前列腺组织中的阳性表达情况，结合前列腺癌患者临床病理参数进行相关统计学分析，组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。结果前列腺癌组织中SATB1阳性表达率为86.7%(78/90)，明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率13.3%(4/30)，差异有统计学意义(χ2＝55.918，P<0.01)；SATB1表达水平与前列腺癌患者术前前列腺特异抗原(PSA)水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关(χ2＝5.654、7.52、7.313、4.119，P<0.05)，差异有统计学意义。ZEB1在前列腺癌组织中的阳性表达率为64.4% (58/90)，明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率26.7% (8/30)，差异有统计学意义(χ2＝12.974，P<0.01)；ZEB1表达水平与前列腺癌患者术前PSA水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关(χ2＝5.204、6.689、7.603、6.492，P<0.05)，差异有统计学意义。前列腺癌组织中SATB1与ZEB1的阳性表达呈正相关(r＝0.255，P<0.05)，差异有统计学意义。结论SATB1与ZEB1在人前列腺癌组织中呈高表达，有助于评估前列腺癌患者临床进展。

简介：摘要目的研究子痫前期（PE）蛋白尿孕妇尿微量白蛋白（mAlb）、转铁蛋白（TRF）及α1-微球蛋白（α1-MG）的妊娠期界值。方法收集2016年1月至2019年12月于上海交通大学医学院附属仁济医院产前检查并住院分娩的孕妇210例，其中PE孕妇92例（43.8%），正常孕妇118例（56.2%）。按照诊断性试验评价方法分析非妊娠期尿mAlb、TRF及α1-MG界值对24 h尿蛋白定量判定的阳性预测值、阴性预测值、准确率，并通过对不同种类尿蛋白与24 h尿蛋白定量进行受试者工作特征（ROC）曲线评估，确定妊娠期尿mAlb、TRF及α1-MG的最佳切点值。结果（1）非妊娠期成人尿mAlb、TRF及α1-MG界值对于24 h尿蛋白定量判定的诊断性研究：当尿mAlb、TRF、α1-MG分别以30.0、2.5、12.5 mg/L为界值时，三者对应的尿蛋白定量≥300 mg/24 h的阳性预测值分别为88.1%（89/101）、88.2%（90/102）、78.9%（75/95），阴性预测值分别为97.2%（106/109）、98.1%（106/108）、85.2%（98/115），准确率分别为92.9%（195/210）、93.3%（196/210）、82.4%（173/210）。以尿蛋白定量≥300 mg/24 h为“金标准”，尿mAlb、TRF分别以30.0、2.5 mg/L为界值的诊断方法分别与“金标准”比较，差异均有统计学意义（P均<0.05），尿α1-MG以12.5 mg/L为界值的诊断方法与“金标准”无显著性差异（P>0.05）。（2）尿mAlb、TRF及α1-MG值对24 h尿蛋白定量判定的ROC曲线及最佳切点值：以尿蛋白定量≥300 mg/24 h为判定标准，尿mAlb、TRF和α1-MG水平的ROC曲线下面积分别为0.992、0.984和0.907。尿mAlb、TRF、α1-MG的最佳切点值分别为86.5 mg/L（Youden指数=0.927）、5.5 mg/L（Youden指数=0.923）、15.4 mg/L（Youden指数=0.687）。（3）尿mAlb、TRF及α1-MG最佳切点值对于24 h尿蛋白定量判定的诊断性研究：尿mAlb、TRF、α1-MG分别以86.5、5.5、15.4 mg/L为界值时，三者对应的尿蛋白定量≥300 mg/24 h的阳性预测值分别为98.9%（86/87）、95.7%（88/92）、87.7%（71/81），其阴性预测值分别为95.1%（117/123）、96.6%（114/118）、83.7%（108/129），其准确率分别为96.7%（203/210）、96.2%（202/210）、85.2%（179/210），均高于非妊娠期界值的准确率。以尿蛋白定量≥300 mg/24 h为“金标准”，尿mAlb、TRF、α1-MG以86.5、5.5、15.4 mg/L为界值的诊断方法分别与“金标准”比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论推荐将尿mAlb、TRF、α1-MG的妊娠期界值分别定义为86.5 mg/L、5.5 mg/L、15.4 mg/L。

简介：摘要目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、水通道蛋白（AQP）及骨桥蛋白（OPN）在氟中毒大鼠肾脏组织中的表达。方法采用成组设计，将48只SD大鼠按照体质量（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组（生理盐水）、低氟组（10 mg/kg）、高氟组（20 mg/kg），各16只（雌雄各半），采用腹腔注射氟化钠的方式使大鼠染氟，在大鼠染氟12周后，采用股动脉放血法处死大鼠，取肾组织，通过酶联免疫吸附法检测氟中毒大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和免疫组织化学法分析氟中毒大鼠肾脏组织中TGF-β1、AQP及OPN的表达变化。结果高氟组大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量[（26.42 ± 6.09）、（378.60 ± 36.84）μg/L，（603.45 ± 64.32）pg/ml]均高于对照组[（2.41 ± 0.42）、（157.41 ± 15.26）μg/L，（182.45 ± 30.63）pg/ml]和低氟组[（13.15 ± 3.26）、（245.65 ± 23.21）μg/L，（359.47 ± 55.26）pg/ml，P均< 0.05]，且低氟组血清TGF-β1、AQP及OPN含量均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组（P均< 0.05）。结论TGF-β1、AQP及OPN在氟中毒大鼠肾脏组织中呈高表达，可作为判断氟中毒对肾脏集合系统损伤的检测指标。

简介：摘要目的报道1例抗接触蛋白相关蛋白1（Caspr 1）抗体阳性的结旁疾病患者，介绍其临床、病理及分子生物学特点。方法回顾性分析2018年8月至2020年12月于山东大学齐鲁医院神经内科就诊的慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）患者，筛选出1例抗Caspr 1抗体阳性的急性起病的CIDP患者并收集其临床资料，检测患者血清及脑脊液样本中抗结/结旁抗体及抗体亚型，并进行神经活组织病理检查。结果本例患者除对称性肢体无力伴感觉障碍之外，尚有震颤、共济失调、神经病理性疼痛以及脑脊液蛋白显著升高。臂丛及腰骶丛神经根磁共振成像检查可见神经根明显增粗。急性发作期对静脉注射免疫球蛋白及激素应答良好，慢性波动期应用利妥昔单抗症状明显改善。脑脊液及血清中均检测到抗Caspr 1抗体，以IgG4亚型为主。腓肠神经活组织光镜主要病理改变为节段性脱髓鞘及髓鞘溶解腔形成。电镜下可见髓鞘板层离散及轴索变性。结论震颤、共济失调、神经病理性疼痛、显著升高的脑脊液蛋白和增粗的神经根对于抗Caspr 1抗体阳性的结旁疾病的诊断有重要提示意义；对于拟诊吉兰-巴雷综合征/CIDP且具有以上表型的患者应进行结/结旁抗体及抗体亚型检测，以优化治疗方案。

简介：摘要脓毒症3.0的定义为宿主对感染的失控反应而引起的危及生命的器官功能障碍，其发病率和病死率均较高，预后较差，是导致重症患者死亡的主要原因之一。由于目前人们对脓毒症发病机制的认识尚不足，导致对脓毒症的治疗缺乏特异性。而T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子（Tim）家族中的Tim-1在脓毒症炎症反应、免疫耐受和细胞凋亡等一系列病理生理改变中起关键作用，并且是预测脓毒症患者预后及疗效评估中特异性相对较高的生物指标，为脓毒症的免疫治疗提供了新靶点，也为脓毒症发病机制的基础研究提供了一个新方向。现就Tim-1的发现和Tim-1的结构、分布与其免疫效应，Tim-1在脓毒症免疫抑制期、淋巴细胞增殖和细胞凋亡中的可能作用，以及未来Tim-1在脓毒症中作用的研究空间进行综述，以期为脓毒症的治疗提供参考。

简介：摘要目的采用RNA干扰技术下调DJ-1基因在肺鳞癌细胞HTB-182中的表达，采用串联亲和纯化质谱(TAP-MS)技术寻找DJ-1在HTB-182细胞系中的相互作用蛋白。方法构建靶向DJ-1基因siRNA慢病毒载体，感染HTB-182细胞(DJ-1 siRNA组)，并设立慢病毒载体对照组(Control siRNA组)及空白对照组，采用Western blot法检测DJ-1蛋白表达水平，建立内源性的DJ-1蛋白表达沉默的si-DJ-1-HTB-182细胞。设计DJ-1的特异性引物，构建带有链霉素结合肽标签(SBP)、钙调蛋白结合肽标签(CBP)的DJ-1表达质粒pNTAP-DJ-1，用脂质体稳定转染细胞系DJ-1 siRNA HTB-182，G418筛选阳性克隆，Western blot进行验证，TAP-MS技术寻找DJ-1的相互作用蛋白。结果DJ-1 siRNA干扰组中DJ-1的蛋白质表达明显低于空质粒(NC)组和空白对照(BC)组(P<0.05)；成功构建了稳定表达pNTAP-DJ-1质粒的HTB-182细胞系；TAP-MS筛选到DJ-1相互作用的三个蛋白质：细胞角蛋白1(Keratin 1)、细胞角蛋白10(Keratin 10)和NADPH氧化酶活化蛋白P47(P47 Px)。结论Keratin 1、Keratin 10和P47 Px可能是DJ-1蛋白的相互作用蛋白。

简介：摘要目的采用RNA干扰技术下调DJ-1基因在肺鳞癌细胞HTB-182中的表达，采用串联亲和纯化质谱(TAP-MS)技术寻找DJ-1在HTB-182细胞系中的相互作用蛋白。方法构建靶向DJ-1基因siRNA慢病毒载体，感染HTB-182细胞(DJ-1 siRNA组)，并设立慢病毒载体对照组(Control siRNA组)及空白对照组，采用Western blot法检测DJ-1蛋白表达水平，建立内源性的DJ-1蛋白表达沉默的si-DJ-1-HTB-182细胞。设计DJ-1的特异性引物，构建带有链霉素结合肽标签(SBP)、钙调蛋白结合肽标签(CBP)的DJ-1表达质粒pNTAP-DJ-1，用脂质体稳定转染细胞系DJ-1 siRNA HTB-182，G418筛选阳性克隆，Western blot进行验证，TAP-MS技术寻找DJ-1的相互作用蛋白。结果DJ-1 siRNA干扰组中DJ-1的蛋白质表达明显低于空质粒(NC)组和空白对照(BC)组(P<0.05)；成功构建了稳定表达pNTAP-DJ-1质粒的HTB-182细胞系；TAP-MS筛选到DJ-1相互作用的三个蛋白质：细胞角蛋白1(Keratin 1)、细胞角蛋白10(Keratin 10)和NADPH氧化酶活化蛋白P47(P47 Px)。结论Keratin 1、Keratin 10和P47 Px可能是DJ-1蛋白的相互作用蛋白。

简介：摘要膜联蛋白A1(ANXA1)能通过影响炎症的发生，从而导致许多与衰老密切相关的疾病如动脉粥样硬化、神经退行性病变、糖尿病等的发生发展。然而目前对于ANXA1参与的炎症性衰老机制研究还不够完善。本文就ANXA1与衰老及其相关性疾病的研究进展进行综述。