简介：摘要目的探讨利用碘化钾制备碘涂层钛板的可行性，并验证其抗菌性能。方法以碘化钾作为电解液，使用电泳沉积法将碘负载到钛板表面，制备出碘涂层钛板。通过扫描电镜与能谱分析，观察碘涂层钛板的表面征象和成分结构。实验分组：对照组是经过预处理但未行载碘的钛板，共10块；实验组是经过预处理后再行载碘的碘涂层钛板，根据电解液浓度的不同分为3组：1 000 mg/L、2 000 mg/L、4 000 mg/L组，每组各10块。使用1×106 CFU/mL的金黄色葡萄球菌(ATCC25923)进行体外抗菌实验，并对其抗菌性能进行研究。结果碘涂层钛板外观呈灰色，表面可均匀覆盖一层平整、无塌陷的涂层，电镜下见其表面可形成碘涂层，局部散在分布大小不等的不规则陷凹。对照组、1 000 mg/L组、2 000 mg/L组、4 000 mg/L组的钛板碘含量分别为0、5.10、10.32、15.05 mass%；其体外抗菌菌落计数分别为56.00±5.09、21.40±2.76、9.10±2.51和2.00±1.88，4组之间菌落计数比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论碘化钾作为电解液，使用电泳沉积法可成功制备出碘含量稳定、涂层分布均匀的碘涂层钛板。体外抗菌实验证明碘涂层钛板的抗菌性能强于未载碘钛板。

简介：摘要目的探究碘化钾诱导甲状腺滤泡细胞焦亡的分子机制。方法ELISA检测桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中焦亡指标白细胞介素(interleukin, IL)-1β及IL-18的含量，以癌旁桥本甲状腺炎组织为对照；Western印迹检测焦亡标志性蛋白焦孔素(gasdermin, GSDM)的活化情况。碘化钾作用于甲状腺滤泡细胞，检测细胞焦亡IL-1β、IL-18、乳酸脱氢酶(LDH)的分泌及GSDM蛋白的活化及分子机制；转录组芯片分析高浓度碘化钾诱导甲状腺滤泡细胞差异性表达的分子及其在焦亡中的作用机制。结果桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中IL-1β和IL-18细胞因子含量较同一患者癌旁桥本甲状腺炎组织显著升高(P<0.01)，且焦亡标志性蛋白GSDMD的活化显著，而GSDME无显著活化改变。高浓度碘化钾作用于甲状腺滤泡细胞后，通过激活核因子-κB (NF-κB)/NLRP3信号轴诱导IL-1β、IL-18、LDH的分泌(P<0.01)和GSDMD活化，使甲状腺滤泡细胞发生焦亡。转录组芯片分析发现，甲状腺滤泡细胞受高浓度碘化钾刺激后PARP1蛋白表达显著上调，并通过调控NF-κB转录因子的活性促进细胞焦亡。结论本研究发现高浓度碘化钾通过促进PARP1蛋白表达，诱导甲状腺滤泡细胞NF-κB/NLRP3炎症小体的活化，从而诱导甲状腺滤泡细胞发生炎症性焦亡。

简介：摘要采用电感耦合等离子体-原子发射光谱法(ICP-AES)测定复混肥料中有效磷和氧化钾,与国家标准方法相比较，方法简便、快速；与分光光度法等相比较，数据准确。该方法适用于生产中过程控制分析。

简介：摘要目的对比碘化油栓塞与改良微球注射法栓塞治疗胃肠道源性肝脏转移瘤的初步临床疗效。方法前瞻性收集2015年7月至2017年7月于河南科技大学第一附属医院行经皮选择性肝动脉灌注化疗栓塞术（TACE）的胃肠道源性肝脏转移瘤患者100例，采用随机数字法将患者随机分为碘化油组和微球组。碘化油组45例，常规先灌注化疗药物，再用碘化油与表阿霉素乳化剂栓塞；微球组55例，先灌注同样化疗药，后行表阿霉素与栓塞微球交替灌注化疗栓塞。观察术后不良反应，采用χ²检验比较两组患者术后各时间点局部有效率，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，以Log-rank法比较两组间生存率。结果全部患者手术均获得成功，无严重致死及致残性并发症发生。术后随访时间（18.7±3.4）个月。碘化油组术后1、3、6、12、24个月的局部有效率为71.1%（32/45）、68.9%（31/45）、51.1%（23/45）、28.9%（13/45）、6.7%（3/45），微球组为90.9%（50/55）、89.1%（49/55）、72.7%（40/55）、49.1%（27/55），23.6%（13/55），微球组优于碘化油组，差异有统计意义（P<0.05）。碘化油组中位生存期12个月，微球组中位生存期17个月，差异有统计学意义（χ²=8.238，P=0.004）。微球组4例患者术后1周内出现肝脓肿，经引流抗炎、治疗后好转。结论对于胃肠道源性肝转移瘤患者，采用改良微球栓塞法对肿瘤的局部有效率高于碘化油栓塞，且能延长肿瘤患者生存时间，是治疗胃肠道源性肝转移瘤的有效方法。