简介：摘要原发性高草酸尿症（primary hyperoxalurias，PH）是一种罕见的常染色体隐性遗传病。目前PH共分3种类型：PH1、PH2和PH3。PH3是由4-羟基-2-氧戊二酸醛缩酶（4-hydroxy-2-oxoglutarate aldolase，HOGA1）基因发生突变所致。HOGA1基因所编码的酶缺失致内源性草酸生成过多，尿液中草酸排泄增加，进而导致肾钙质沉着症及反复发作的草酸钙结石。首发症状可表现为泌尿系感染、血尿、反复的尿路结石及肾脏钙质沉着症。基因诊断是PH3诊断的金标准。我们报道1例中国PH3患者，主要表现为幼年起病反复发作的尿路结石，全外显子测序证实HOGA1基因2处杂合突变：c.834_834+1GG>TT及c.834G>A，患者最终进展为终末期肾病，规律血液透析后行肝肾联合移植治疗，但术后因恶性心律失常死亡。

简介：摘要目的探讨草酸二甲酯（DMO）中毒致急性肾损伤的临床表现及非透析治疗的方法、疗效及预后。方法于2020年7月，对4例急性DMO中毒患者的职业资料、临床资料、实验室检查结果、治疗方法及病情转归等进行回顾性分析。结果急性事故后现场调查可见工作场所内有大量白色DMO晶体。4例患者同时、短期内接触DMO后急性起病，出现不同程度的乏力、腹胀、腰腹部绞痛及夜尿增多等症状。实验室检查均显示急性肾损伤，起病时患者血肌酐119~835 μmol/L。早期予以休息、保护肾功能、水化碱化尿液等治疗，同时均给予百令胶囊治疗。4例患者症状缓解，肾功能完全恢复正常，临床预后良好。结论急性DMO中毒导致急性肾损伤主要以低比重尿、无菌性白细胞尿等肾小管间质病变为主，早期积极治疗，临床短期预后较好。

简介：摘要目的探讨高浓度草酸刺激对人动脉内皮细胞（human arterial endothelial cells，HAECs）的损伤作用及相关分子机制。方法按照是否用草酸干预将HAECs分为干预组和对照组，分别用30、100、200、300 μmol/L浓度草酸干预细胞不同的时间。采用MTT比色法检测HAECs增殖；流式细胞术检测细胞周期；荧光检测技术检测细胞内钙含量；Western印迹、实时定量PCR检测细胞周期、阴离子转运体相关蛋白和mRNA的表达；Western印迹法检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果MTT实验结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预可显著抑制HAECs增殖，与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。荧光检测结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预48 h后，HAECs胞内钙含量较对照组均显著升高（分别P<0.05、P<0.001、P<0.001）。流式细胞术结果显示，200 μmol/L草酸干预24 h后细胞S期占比较对照组显著增加（P<0.05）。Western印迹、实时定量PCR结果显示，不同浓度草酸干预24 h后细胞阴离子转运体相关蛋白slc26a1、slc26a5、slc26a11蛋白和mRNA的相对表达量较对照组显著上调（均P<0.05）；Western印迹结果显示，不同浓度草酸干预24 h后，细胞的p-JAK2和p-STAT蛋白相对表达量均显著高于对照组（均P<0.05）。结论高浓度草酸可能通过转运体slc26a1、slc26a5、slc26a11进入HAECs发挥抑制内皮增殖、升高细胞内钙含量的作用，其机制可能与JAK2/STAT3信号通路的激活有关。草酸可能为导致动脉粥样硬化的尿毒症毒素之一。

简介：无

简介：摘要目的探讨1型原发性高草酸尿症（PH1）患儿的临床、影像、分子生物学特征，及临床表型与基因型的相关性。方法回顾性分析2016年6月至2019年5月广州市妇女儿童医疗中心肾内科住院经基因检测确诊为PH1的7例患儿（男4例、女3例）病例资料，分子生物遗传学检测方法采用对先证者进行肾小管疾病相关靶向基因外显子测序并采用Sanger测序法对家系进行验证，采用非条件Logistic回归分析统计肾钙质沉着与肾功能的关系。结果共纳入来自6个家庭的7例患儿，发病中位年龄5月龄，确诊中位年龄8月龄，5例已进展至终末期肾病、1例为慢性肾脏病2期、1例为慢性肾脏病1期。死亡4例、维持性透析1例、非透析随访患儿2例。婴儿型PH1患儿4例，儿童及青少年型1例，家族型1例，分类不明1例。2例为胞生姐弟，其中弟弟为先证者，因尿毒症而被确诊，姐姐继而因家系验证被确诊，为轻度肾功能不全，两人均有延迟诊断，弟弟延迟5年、姐姐延迟3年。7例患儿均有不同程度的尿蛋白升高（随机尿蛋白与尿肌酐比值的平均值为1.1）及镜下血尿、无肉眼血尿，3例患儿出现高钙尿症。综合CT、磁共振成像、X线片及超声等多种影像学检查，确诊4例单纯肾钙质沉着症、1例肾钙质沉着症伴肾石症、1例单纯多发肾结石及1例肾髓质小结晶，但其中超声检查能明确肾钙质沉着症的只有1例，其余4例由CT等放射性影像检查确诊，而且肾钙质沉着是肾功能不全的独立危险因素（OR 2.5，95%CI 0.7~1.2，P<0.05）。基因检测7例均为AGXT基因变异，其中纯合变异4例、复合杂合变异3例。共发现9个变异基因型，有4个基因型出现在6号外显子变异，其中c.679_680del缺失变异3例（2例为胞生姐弟），c.679_680+2del缺失1例。结论PH1患儿以婴儿型为多见，病情进展迅速甚至以肾功能不全起病预后极差，是临床表型与基因型高度异质性疾病；肾钙质沉着是导致肾功能衰竭的一个独立危险因素，放射性影像检查对于肾钙质沉着症的诊断具有较高特异性；国内儿科领域PH1的漏诊及延迟诊断仍较突出，普遍开展尿草酸定量测定对降低漏诊率及追踪评估疗效具有重要意义。

简介：摘要目的本文旨在通过研究柠檬乌梅提取液对预防肾草酸钙结石产生的协同效应及其作用机制，为进一步研究和临床预防和治疗肾结石的应用提供理论基础。方法将50只大鼠（体质量200～250 g）按随机数字表法分为5组，A组（对照组）、B组（成石组）、C组（柠檬提取液组）、D组（乌梅提取液组）、E组（柠檬乌梅提取液组），造模和加药处理4周检测大鼠24 h尿量和尿液相关指标，检测血液肌酐、尿素氮等生化指标；检测大鼠肾脏结晶沉积和病理学改变；通过免疫组织化学方法检测肾组织骨桥蛋白的表达水平。计量资料组间比较用独立样本t检验，等级资料采用秩和检验。结果B组大鼠的尿量和尿液肌酐显著下降［（11.42±1.70）ml、（4.94±1.23）mmol/24 h］，而C组、D组、E组3组均能恢复大鼠的尿量和提高尿液肌酐水平［（15.58±1.61）ml、（15.70±1.69）ml、（16.43±1.55）ml；（6.21±1.17）mmol/24 h、（6.86±2.06）mmol/24 h、（7.40±1.26）mmol/24 h］（均P<0.05）；B组尿液中的尿钙、尿酸和尿草酸明显增加［（80.57±12.00）μmol/24 h、（2.20±0.39）mmol/24 h、（76.98±11.89）μmol/24 h］，柠檬乌梅提取液处理能够下调这3项指标［（35.85±5.57）μmol/24 h、（1.68±0.16）mmol/24 h、（56.85±8.34）μmol/24 h］，效果比单药提取液显著（均P<0.05）。C组、D组、E组3组均能降低结石大鼠的血肌酐和尿素氮含量；B组大鼠肾小管管腔明显扩张，可见片状或团状草酸钙结晶，C组、D组、E组3组能够明显改善结晶沉积和管腔扩张的情况；柠檬、乌梅提取液能够显著下调成石诱导肾脏骨桥蛋白的表达。结论柠檬乌梅提取液可能通过降低血尿素氮和肌酐含量，提高尿液pH水平，增加大鼠的排尿量和肌酐排泄，抑制肾脏草酸钙结晶的形成，从而减少肾结石的发生和预防肾结石的复发。

简介：摘要目的研究积雪草酸(AA)对糖尿病大鼠血—视网膜屏障(BRB)的保护作用及其可能机制。方法取健康8周龄雄性SD大鼠96只，按照随机数字表法分为正常对照组、糖尿病模型组、低剂量AA组和高剂量AA组，每组24只。取糖尿病模型组、低剂量AA组、高剂量AA组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，正常对照组注射等量枸橼酸盐缓冲液，模型建立后1个月，低剂量AA组和高剂量AA组分别给予37.5 mg/kg、75.0 mg/kg AA灌胃；正常对照组及糖尿病模型组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠灌胃，每日1次。在给药第0、1、2、3、4周称量大鼠体质量并检测鼠尾静脉血糖值。给药后1个月取大鼠视网膜组织进行实验。采用苏木精—伊红染色法观察大鼠视网膜组织的病理变化；采用伊文思蓝定量法检测BRB的破坏情况；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中Occludin、Notch1、Jagged典型Notch配体1(JAG1)、Delta样典型Notch配体4(DLL4)蛋白的表达分布；采用实时荧光定量PCR法及Western blot法检测Occludin、Notch1、JAG1、DLL4 mRNA及蛋白的表达。结果给药第4周，高剂量AA组体质量明显高于糖尿病模型组，低剂量AA组和高剂量AA组血糖浓度均低于糖尿病模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组大鼠视网膜细胞排列整齐，结构层次清晰。糖尿病模型组大鼠视网膜明显增厚，外核层增厚，细胞排列紊乱，结构层次不清晰。低剂量AA组和高剂量AA组大鼠视网膜厚度和结构均较糖尿病模型组明显改善。正常对照组、糖尿病模型组、低剂量AA组和高剂量AA组视网膜中伊文思蓝含量依次为(3.07±1.30)、(13.73±3.88)、(9.57±2.69)和(6.55±1.61)ng/mg，总体差异有统计学意义(F＝18.50，P<0.01)，其中高剂量AA组视网膜中伊文思蓝含量明显低于糖尿病模型组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。糖尿病模型组Occludin蛋白相对表达量明显低于其余3个组，Notch1、JAG1和DLL4蛋白相对表达量明显高于其余3个组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；高剂量AA组Occludin蛋白相对表达量明显高于低剂量AA组，Notch1、JAG1和DLL4蛋白相对表达量明显低于低剂量AA组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组比较，糖尿病模型组及低剂量AA组Occludin mRNA相对表达量明显下调，Notch1、JAG1和DLL4 mRNA相对表达量明显上调，差异均有统计学意义(均P<0.01)；高剂量AA组Occludin mRNA相对表达量明显高于糖尿病模型组和低剂量AA组，Notch1 mRNA相对表达量明显低于糖尿病模型组和低剂量AA组，JAG1和DLL4 mRNA相对表达量明显低于糖尿病模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AA可能通过抑制Notch1信号通路发挥对糖尿病大鼠BRB的保护作用。

简介：无

简介：摘要目的探讨甘草酸二铵对严重烫伤大鼠肝损伤的影响及其机制。方法采用实验研究方法。取54只7~9周龄雌性SD大鼠，按随机数字表法分为背部模拟致伤的假伤组及背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤的单纯烫伤组及烫伤+甘草酸二铵组，每组18只。假伤组伤后不行特殊处理；单纯烫伤组及烫伤+甘草酸二铵组大鼠进行补液抗休克，烫伤+甘草酸二铵组大鼠分别于伤后1、25、49 h经腹腔注射50 mg/kg甘草酸二铵溶液。取3组大鼠，伤后24、48、72 h，采用全自动生化检测分析仪检测血清肝功能损伤相关指标天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、总蛋白、白蛋白含量，采用酶联免疫吸附测定法检测血清鸟氨酸氨甲酰基转移酶（OCT）含量；行苏木精-伊红染色观察伤后72 h肝组织病理学变化；采用实时荧光定量反转录PCR法检测伤后24、48、72 h肝组织B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、转录激活因子4（ATF4）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）的mRNA表达。采用蛋白质印迹法检测假伤组伤后72 h及烫伤2组伤后24、48、72 h肝组织Bcl-2、Bax、GRP78、PERK、ATF4的蛋白表达。各组各时间点样本数均为6。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析及Bonferroni检验。结果与假伤组比较，单纯烫伤组大鼠伤后各时间点血清中AST、ALT、LDH含量均明显升高（P<0.01），总蛋白、白蛋白含量均明显降低（P<0.05或P<0.01）。相较于单纯烫伤组，烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后24 h血清中AST含量明显下降（P<0.05）；烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h血清中AST、ALT、LDH含量均明显下降（P<0.01），总蛋白含量明显升高（P<0.01）；烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后72 h血清中AST、ALT、LDH含量均明显下降（P<0.01），总蛋白和白蛋白含量均明显升高（P<0.01）。伤后24、48、72 h，单纯烫伤组大鼠血清OCT含量分别为（48.5±3.9）、（40.8±2.4）、（38.7±2.0）U/L，均明显高于假伤组的（15.1±2.5）、（15.7±2.6）、（16.4±3.7）U/L（P<0.01）和烫伤+甘草酸二铵组的（39.0±4.5）、（31.8±2.0）、（22.1±2.6）U/L（P<0.05或P<0.01）。伤后72 h，假伤组大鼠肝组织中细胞形态正常，排列规则，未见明显炎症细胞浸润；单纯烫伤组大鼠肝组织中细胞排列紊乱，伴有弥漫性的脂肪病变和中等量炎症细胞浸润；烫伤+甘草酸二铵组大鼠肝组织中细胞排列较规则，可见散在的脂肪变性，伴有少量炎症细胞浸润。与假伤组比较，单纯烫伤组大鼠伤后24、48、72 h肝组织Bcl-2 mRNA（P<0.05或P<0.01）和蛋白表达均明显减少，Bax的mRNA（P<0.01）和蛋白表达均明显增加。与单纯烫伤组比较，烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h肝组织Bax 的mRNA（P<0.05）和蛋白表达均明显减少；烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后72 h肝组织Bax的mRNA（P<0.01）和蛋白表达均明显减少，Bcl-2的mRNA（P<0.01）和蛋白表达均明显增加。与假伤组比较，单纯烫伤组大鼠伤后各时间点肝组织ATF4、GRP78、PERK的mRNA（P<0.05或P<0.01）和蛋白表达均明显增加。与单纯烫伤组相比，烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h肝组织ATF4的mRNA（P<0.01）和蛋白表达均明显减少，伤后72 h肝组织ATF4、GRP78、PERK的mRNA（P<0.05或P<0.01）和蛋白表达均明显减少。结论甘草酸二铵能有效降低严重烫伤后大鼠肝损伤的程度，其机制可能是通过缓解内质网应激及减轻线粒体损伤。

简介：摘要原发性高草酸尿症是儿童肾结石和慢性肾结石病的重要病因。反复发作的肾结石和肾钙质沉着症提示临床医师应考虑到先天基因缺陷导致的遗传代谢病。不幸的是，由于对原发性高草酸尿症基因型和表型认识上的缺乏，导致诊断和治疗上出现不可接受的延误，甚至造成严重后果。本文就原发性高草酸尿症的基因型与表型的特点、基因型与表型的关系以及原发性高草酸尿症的治疗现状和未来的基因治疗展望作一综述。

简介：摘要外泌体是机体内细胞分泌的具有脂质双分子层的微小囊泡。外泌体可运输蛋白质、脂质和核酸进入受体细胞而参与细胞间通讯。最新研究表明，外泌体参与了草酸钙肾结石形成的病理生理过程和发病机制。肾小管上皮细胞、巨噬细胞、脂肪基质细胞来源的外泌体参与了草酸钙肾结石形成机制中的免疫过程、炎症反应和细胞自噬。本文将综述不同细胞来源的外泌体在草酸钙肾结石形成过程中的作用，为肾结石的临床防治提供新思路。

简介：无

简介：摘要目的探讨外泌体在草酸钙晶体所致肾损伤及肾间质纤维化中的作用。方法C57小鼠30只(6～8周龄，体重24～26 g)，其中24只野生型(WT)小鼠，6只纯合子Rab27a-/-(KO)小鼠。WT小鼠随机分为空白对照(NC)组、造模1周组、造模2周组、造模4周组(WT造模组)，Rab27a-/-小鼠为KO造模组，每组6只，1.25%乙二醇灌胃，分别持续给药0、1、2、4及4周，构建肾结石小鼠动物模型。苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤，Von-kossa染色评估结石晶体形成，Masson染色评估肾间质胶原纤维沉积，免疫组织化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fibronectin)及外泌体标志物白细胞分化抗原63(CD63)表达，两组间比较采用t检验。结果HE染色显示，在野生型小鼠中，造模1周、造模2周及造模4周肾小管损伤逐渐加重(0.57±0.18比1.30±0.19，t＝6.248，P<0.05；1.30±0.19比2.30±0.28，t＝6.642，P<0.05)，Von-kossa染色显示，肾脏晶体形成逐渐增加(1.42±0.61比5.24±0.55，t＝10.410，P<0.05；5.24±0.55比10.01±0.94，t＝9.946，P<0.05)，差异均有统计学意义。免疫组织化学染色显示，造模1周、造模2周及造模4周CD63阳性表达面积逐渐增加(1.33±0.34比4.92±0.71，t＝10.250，P<0.05；4.92±0.71比8.55±1.04，t＝6.448，P<0.05)差异有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于NC组(8.57±0.84比0.60±0.34，t＝19.660，P<0.05)，α-SMA阳性表达面积高于NC组(11.30±1.04比1.63±0.55，t＝18.430，P<0.05)，Fibronectin阳性表达面积高于NC组(12.85±0.68比2.78±0.55，t＝25.810，P<0.05)，差异均有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于KO造模组(8.57±0.84比5.53±0.74，t＝6.082，P<0.05)，α-SMA阳性表达面积高于KO造模组(11.30±1.04比6.63±0.91，t＝7.553，P<0.05)，Fibronectin阳性表达面积高于KO造模组(12.85±0.68比8.80±0.93，t＝7.875，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论肾结石形成过程中，肾小管损伤加重，外泌体分泌增加。同时，抑制外泌体分泌能减轻草酸钙晶体诱导的肾脏纤维化。

简介：摘要目的研究不同剂量甘草酸苷对幼年癫痫持续状态(SE)大鼠模型海马组织的保护作用。方法出生18~21 d雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱制作SE大鼠模型，按照随机数字表法分为5组：对照组、SE组、SE+低剂量甘草酸苷组、SE+中剂量甘草酸苷组和SE+高剂量甘草酸苷组，腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷(20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SE大鼠模型血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平；定量实时PCR(qRT-PCR)检测SE大鼠模型海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平；蛋白印迹法检测海马组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达水平；苏木精-伊红(HE)染色和尼氏染色观察神经元损伤情况；末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法检测神经元的凋亡情况；透射电子显微镜观察线粒体的损伤情况。采用单因素ANOVA法进行各组之间均数检验，然后采用Tukey法进行两两比较。结果与对照组比较，SE大鼠模型血清中TNF-α[(369.69±58.07) ng/L比(75.46±14.64) ng/L]、IL-1β[(242.27±25.23) ng/L比(45.29±5.90) ng/L]和IL-6[(288.15±24.60) ng/L比(46.59±8.80) ng/L均显著上调，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与SE组比较，低、中、高剂量甘草酸苷均可有效减少SE发作后血清中TNF-α[(216.67±8.31) ng/L、(158.81±5.03)ng/L、(113.69±12.54) ng/L比(369.69±58.07) ng/L]、IL-1β[(131.21±5.50) ng/L、(86.60±7.79) ng/L、(65.06±4.39) ng/L比(242.27±25.23) ng/L]和IL-6[(150.24±9.48) ng/L、(101.70±5.85) ng/L、(91.60±2.81) ng/L比(288.15±24.60) ng/L]的释放水平(均P<0.05)。SE造成大鼠模型海马组织神经元损伤、丢失、凋亡和线粒体损伤，甘草酸苷可以改善海马组织中神经元损伤、凋亡和线粒体的损伤。与对照组比较，SE组海马组织中Bax(0.57±0.01比0.14±0.01)和Caspase-3(0.54±0.00比0.11±0.01)水平均显著升高，Bcl-2表达水平(0.27±0.01比0.57±0.02)下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与SE组比较，低、中、高剂量甘草酸苷均可下调Bax(0.51±0.02、0.45±0.03、0.40±0.02比0.57±0.01)和Caspase-3(0.47±0.02、0.42±0.02、0.37±0.01比0.54±0.00)的表达水平，上调Bcl-2(0.41±0.02、0.45±0.02、0.51±0.01比0.27±0.01)的表达水平(均P<0.05)。结论甘草酸苷可以有效保护幼年SE大鼠模型的海马组织。

简介：摘要甘草酸作为甘草的主要活性成分，具有抗炎、抗病毒、镇咳祛痰、免疫调节等药理作用，近年来又陆续发现很多临床新用途，并且会对人和动物的细胞色素P450产生影响。笔者对甘草酸的临床应用及其对细胞色素P450的影响进行了整理分析，以期为临床合理使用甘草酸制剂提供参考。

简介：摘要目的探讨还原型谷胱甘肽联合复方甘草酸苷治疗急性药物性肝病的效果。方法抽取2019年6月至2021年6月开封市传染病医院收治的78例急性药物性肝病患者，采用双色球法分为对照组与观察组，每组39例。对照组采用还原型谷胱甘肽治疗，观察组采用还原型谷胱甘肽联合复方甘草酸苷治疗。比较两组的治疗效果，治疗前后肝功能指标[血清总胆红素(TBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、血清炎性因子[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)]水平，不良反应发生情况。结果观察组总有效率(92.31%，36/39)高于对照组(71.79%，28/39)，P<0.05。治疗前，两组肝功能指标及血清炎性因子水平比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组TBiL、ALT、AST及CRP、PCT、IL-6水平均低于对照组(P均<0.05)。两组不良反应发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论急性药物性肝病采取还原型谷胱甘肽与复方甘草酸苷联合治疗，可提高疗效，更好地改善肝功能指标，促进炎性因子水平下降，且不增加不良反应。

简介：摘要目的探讨舒肝解郁胶囊联合复方甘草酸苷治疗进展期银屑病的临床效果。方法抽取2018年1月至2019年12月鹤壁市人民医院收治的银屑病患者60例，根据治疗方法将其分为治疗1组与治疗2组，每组30例，另抽取性别比例、年龄相似的30例同期健康体检者作为健康对照组。治疗1组采用复方甘草酸苷片进行治疗，治疗2组采用舒肝解郁胶囊联合复方甘草酸苷片进行治疗。观察治疗1组、治疗2组患者的临床治疗效果；比较治疗1组、治疗2组患者治疗前后血清多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质的水平，并与健康对照组进行比较；采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估治疗1组、治疗2组患者治疗前后的焦虑、抑郁心理状态，并与健康对照组进行比较。结果治疗后，治疗2组总有效率(96.7%，29/30)优于治疗1组(66.7%，20/30)，P<0.01。治疗前，治疗2组与治疗1组的HAMD、HAMA评分及血清DA、NE、5-HT水平均高于健康对照组(P<0.01)；治疗后，治疗2组与治疗1组的HAMD、HAMA评分及血清DA、NE、5-HT水平均较治疗前下降(P<0.05)，且治疗2组下降幅度更大(P<0.01)。结论舒肝解郁胶囊联合复方甘草酸苷能有效改善银屑病患者的精神状态，降低外周血DA、NE、5-HT水平，提高治疗效果。

简介：摘要1例50岁女性患者因反复肝功能异常不规律口服甘草酸二铵肠溶胶囊约22个月，后改用复方甘草酸苷3片、3次/d。复方甘草酸苷治疗4个月后，患者出现肌肉疼痛伴乏力，症状逐渐加重，以致四肢无力，行走困难。停用复方甘草酸苷1周，但症状未见好转，血压160/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。实验室检查：血钾1.9 mmol/L，丙氨酸转氨酶（ALT）54 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）104 U/L，肌酸激酶（CK）>2 200 U/L，肌红蛋白542.1 μg/L，血pH 7.56。给予静脉和口服补钾及对症治疗，3 d后患者四肢乏力及肌痛症状明显好转，血钾恢复至3.5 mmol/L；2周后，患者肌力恢复正常，血压100/71 mmHg，血钾4.2mmol/L，ALT 45 U/L，AST 38 U/L，CK 44 U/L。为明确诊断，行醛固酮体位激发试验及卡托普利抑制试验，结果示醛固酮水平正常、肾素浓度降低。诊断为假性醛固酮增多症合并低钾性横纹肌溶解，考虑与长期服用甘草酸制剂有关。

简介：摘要草酸钙结石是肾结石的主要类型，其形成与草酸和钙的代谢密切相关。肠道菌群是定居在人类肠道内的正常菌群，对机体内多种代谢具有重要的调节作用。既往认为肠道菌群中产甲酸草酸杆菌是草酸钙结石形成的保护因素，但近年来发现，调节机体草酸代谢的细菌不仅限于产甲酸草酸杆菌。草酸钙结石患者具有与健康人群不同的肠道菌群，其通过肠-肾轴调节草酸在机体内的代谢，影响草酸钙肾结石的形成。本文阐述草酸钙结石患者肠道菌群特点，总结肠道菌群在草酸钙结石形成中的潜在功能及未来可能的临床应用。

简介：无