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简介：摘要视网膜新生血管(RNV)起源于视网膜血管，是许多影响视力的眼部疾病的主要病理特征之一，与脉络膜新生血管有着密不可分的联系，随着疾病进展会导致视力损伤等一系列并发症。可以利用激光诱导、手术使小鼠模型产生RNV、缺血性视网膜病变等病理表现。随着基因工程技术的不断成熟，还研发了多种RNV基因工程模型鼠。本文介绍了RNV激光诱导静脉阻塞小鼠模型、氧诱导小鼠模型、血管内皮生长因子高表达模型以及双基因敲除小鼠模型等。这些基因工程模型鼠概括了RNV在人类中的许多临床表现，不同类型小鼠模型诱导产生RNV的机制不同，可以表现出不同类型和病程的RNV症状。因此各种不同机制诱导的RNV鼠模型在RNV的病理研究中起到了一定的作用；给医务人员和相关领域研究者提供有关RNV鼠模型的介绍，从而评估此类疾病的新治疗方法，还可以为新型药物提供实验对象，为临床诊断治疗提供基础。

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简介：摘要目的观察多方位OCT血管成像（OCTA）对Ⅳ期糖尿病视网膜病变（DR）患眼视网膜及视盘新生血管的检出情况。方法回顾性研究。2018年9~ 10月在唐山市眼科医院临床确诊为Ⅳ期DR的46例患者50只眼纳入研究。其中，男性18例19只眼，女性28例31只眼；年龄31~ 78岁，平均年龄（56.64±10.64）岁。所有患眼均行医学验光、散瞳眼底、FFA及多方位OCTA检查。OCTA检查选择Angiography 6 mm×6 mm扫描模式。分别扫描黄斑区、视盘、视盘鼻上方、视盘上方、黄斑区上方、黄斑区颞上方、黄斑区颞侧、视盘鼻下方、视盘下方、黄斑区下方及黄斑区颞下方的视网膜区域。所有检查图像由同一名医师拍摄，由两名医师独立阅片；排除两名医师意见不一致者。以FFA检查结果为标准，计算OCTA对Ⅳ期DR患眼视盘及视网膜新生血管的检出率。结果FFA检出视盘新生血管8只眼；OCTA检出视盘新生血管15只眼，检出率100%。FFA未检出视盘新生血管的42只眼中，OCTA检出7只眼，均位于视盘表面；其中4只眼位于视杯处，呈线状、分枝状，面积均小于1/4个视盘面积。FFA检出视网膜新生血管50只眼；OCTA检出视网膜新生血管43只眼，检出率86%。在OCTA检出的43只眼中，检出视网膜新生血管芽3只眼，于FFA中未检出。OCTA未检出的视网膜新生血管均位于视网膜中周部，超出多方位OCTA所能检查范围。结论多方位OCTA对Ⅳ期DR患眼视盘新生血管的检出率为100.0%，对视网膜新生血管的检出率为86.0%。

简介：摘要目的观察近视眼孔源性视网膜脱离患者对侧眼周边视网膜血管FFA的图像特点及其影响因素。方法回顾性研究。收集2018年10月至2019年8月于郑州大学第一附属医院就诊的78例(78只眼)单眼近视眼单侧孔源性视网膜脱离患者的对侧眼的临床资料。根据眼轴长度，将患者分为3组：A组，24例(24只眼)其眼轴长度为24.0～26.0 mm；B组，23例(23只眼)其眼轴长度26.1～28.0 mm；C组，31例(31只眼)其眼轴长度≥28.1 mm。所有患者均行荧光素眼底血管造影。观察周边视网膜血管情况及其可能影响因素。结果A、B、C 3组均见周边视网膜血管荧光渗漏，3组发生率依次20.83%、26.09%、19.35%，差异无统计学意义(χ2＝0.370，P＝0.831)。周边视网膜血管荧光渗漏发生率为21.79%，渗漏的发生率随着年龄增加而减少，≤45岁者发生率高于>45岁者，两组差异有统计学意义(χ2＝6.093，P＝0.014)。不同性别组周边视网膜血管荧光渗漏差异无统计学意义(χ2＝0.679，P＝0.410)。结论近视者孔源性视网膜脱离的对侧眼部分出现周边视网膜血管荧光渗漏，且年龄越小出现的可能性越大，而与眼轴长度、性别无关。

简介：摘要低氧诱导因子-1(HIF-1)是机体内重要的转录因子，在低氧状态下介导一系列靶基因转录以适应低氧反应。氧诱导视网膜新生血管形成(RNV)是早产儿视网膜病(ROP)的重要病理过程。HIF-1可通过介导血管内皮生长因子、血管生成素、血小板衍生生长因子等的转录促进RNV，进而导致ROP，因此，HIF-1在ROP的病理过程中发挥重要作用。现总结近年来HIF-1在氧诱导RNV中的相关研究进展，以期对ROP的发病机制及治疗有更进一步认识与启发。

简介：摘要目的观察视网膜中央动脉阻塞（CRAO）患者血管神经眼科的临床特征。方法单中心、前瞻性临床研究。2018年1月至2020年12月于西安市第一医院神经眼科病区收治的CRAO患者49例49只眼纳入研究。收集患者人口学特征、血管危险因素、发病特点、颈内动脉血管数字减影血管造影（DSA）影像特征、治疗方式、与治疗相关不良事件及出院1个月随访血管事件等资料。所有患者均行视力、头颅CT和或磁共振成像检查。同时行颈内动脉血管DSA检查35例；头颈部CT血管造影检查14例。将颈内动脉颅外段解剖变异分为纡曲、折曲、盘曲；主动脉弓分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、牛型。行静脉溶栓、动脉溶栓、保守治疗。治疗后随访时间1个月。功能性视觉定义为视力≥20/100。血管事件为随访期间发生卒中、心血管事件、死亡和新生血管青光眼。结果49例49只眼中，男性40例40只眼（81.6%，40/49），女性9例9只眼（18.4%，9/49）；平均年龄（60.7±12.9）岁。合并高血压、2型糖尿病、脑血管疾病分别为33、17、16例；既往有吸烟史、牙齿脱落病史分别为27、34例。服用降血压、降血糖、抗血小板聚集/抗凝、降血脂药物治疗分别为15、5、8、5例。发病前有一过性黑矇11例，醒后发现CRAO 17例。合并患侧脑组织梗死软化灶33例（67.3%，33/49）。行DSA检查的35例，患侧颈内动脉狭窄率70%~99% 、100%分别为3 （8.6%，3/35）、4 （11.4%，4/35）例。患侧眼动脉起源于颈外动脉5例（14.3%，5/35）例。颈内动脉颅外段解剖变异纡曲、折曲分别为17 （54.8%，17/31）、2 （6.5%，2/31）例。主动脉弓Ⅱ型、Ⅲ型、牛型分别为15 （42.9%，15/35）、6 （17.1%，6/35）、2 （5.7%，2/35）例。行静脉溶栓、动脉溶栓治疗分别为13、29例。发生治疗中并发症2例；治疗后症状波动3例，影像学无症状新发梗死灶10例。行抗血小板聚集/抗凝和降血脂药物治疗48例。出院及治疗后1个月时，恢复功能性视觉分别为7、17例。治疗后1个月，因心肌梗死死亡1例；发生新生血管青光眼2例。结论CRAO患者合并血管危险因素和患侧颈内动脉异常比例较高；采用静脉溶栓和（或）动脉溶栓治疗及卒中二级预防后预后相对较好。

简介：摘要目的探讨光相干断层扫描血管成像(OCTA)各参数在原发性开角型青光眼(POAG)中的诊断能力，并比较OCTA各参数与视野平均缺损(MD)的相关性。方法采用病例对照研究方法，纳入2018年1—8月于长沙爱尔眼科医院诊断为POAG的患者54例95眼，同期纳入正常对照者48人96眼。所有研究对象均接受OCTA检查，获得黄斑区浅层毛细血管密度、黄斑区深层毛细血管密度、视盘放射状盘周毛细血管层(RPC)内各区毛细血管密度、视网膜神经节细胞复合体(GCC)层厚度、黄斑全层厚度、视网膜神经纤维层厚度。比较POAG组与正常对照组OCTA参数的差异，建立各参数受试者工作特征曲线图(ROC)，根据ROC曲线下面积(AUC)比较诊断POAG的能力；并对各血管参数与视野MD进行相关性分析。结果与正常对照组相比，POAG组黄斑区及视盘RPC层各区毛细血管密度均显著减小，差异均有统计学意义(均P<0.001)。POAG组黄斑区浅层毛细血管密度、黄斑区深层毛细血管密度、视盘周围RPC层毛细血管密度、视盘RPC层平均毛细血管密度、视盘RPC层(上方、下方、鼻侧、颞侧)毛细血管密度、视网膜神经纤维层厚度、黄斑全层厚度及黄斑区GCC层厚度与MD值均存在正相关(r＝0.586、0.352、0.610、0.592、0.598、0.589、0.445、0.587、0.578、0.530、0.609，均P<0.01)，视盘内RPC层毛细血管密度与MD值无相关性(r＝0.174，P＝0.111)。各血管参数诊断POAG的AUC值为0.623～0.927，其中诊断能力最高的是视盘RPC层平均毛细血管密度，AUC值为0.927。结论OCTA测得的各参数均对POAG有一定的诊断能力，且除视盘RPC层内毛细血管密度外，余各血管参数均与MD值呈正相关。

简介：摘要目的观察慢病毒介导聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子（PSF）对氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜新生血管的抑制作用。方法5日龄C57BL/6J小鼠112只随机分为正常对照组、单纯OIR模型组、OIR模型＋慢病毒空载体处理组（以下简称Vec组）及OIR模型+ PSF慢病毒处理组（以下简称PSF组），分别为16、32、32、32只。小鼠7日龄时，正常对照组小鼠常规环境饲养；单纯OIR模型组、Vec组及PSF组小鼠建立OIR模型。小鼠12日龄时，Vec组、PSF组小鼠玻璃体腔分别注射滴度为1×1011 TU/ml的空载体病毒或PSF慢病毒1 μl。正常对照组和单纯OIR模型组小鼠不再做任何处理。小鼠17日龄时，采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核；作视网膜铺片，测量各组小鼠视网膜无灌注区相对面积；采用实时定量PCR检测各组小鼠视网膜中NF-E2相关因子2 （Nrf2）和血红素氧合酶1(HO-1）的mRNA相对表达量；采用Western blot检测各组小鼠视网膜中Nrf2、HO-1及PSF的蛋白相对表达量。组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、单纯OIR模型组、Vec组、PSF组小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数分别为0.00、14.36±5.50、15.67±4.96、8.13±2.09个；视网膜无灌注区面积分别为0.00%、（35.71±2.81）%、（36.57±4.53）%、（15.33±4.75）%。4组间小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数及视网膜无灌注区面积比较，差异均有统计学意义（F=24.87、165.70，P<0.05 ）。组间两两比较，单纯OIR模型组、Vec组较正常对照组突破内界膜的血管内皮细胞核数增多，视网膜无灌注区面积增大；PSF组较单纯OIR模型组、Vec组突破内界膜的血管内皮细胞核数减少，视网膜无灌注区面积减小，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。实时定量PCR及Western blot检测结果显示，4组间小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量（F=53.66、83.54）以及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量（F=58.38、52.69、24.79）比较，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。组间两两比较，单纯OIR模型组、Vec组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较正常对照组明显降低，PSF组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较单纯OIR模型组、Vec组明显增加，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。结论慢病毒介导的PSF可通过上调Nrf2及HO-1的表达抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成。

简介：摘要异常血管新生是多种视网膜疾病的病理性标志。血管内皮生长因子（VEGF）主要调控内皮细胞的增生与迁移，VEGF受体2（VEGFR2）是介导这一作用的主要受体，下游信号的激活首先需要VEGF与VEGFR2结合，随后发生受体二聚体化和自磷酸化，阻断这一过程进而抑制新生血管的形成是一个非常具有吸引力的治疗策略。眼科临床目前应用的单克隆抗体和融合蛋白药物主要结合游离的VEGF，随着拮抗VEGFR2的大分子抗体和小分子酪氨酸激酶抑制剂的药物上市，有望进一步拓展至眼科领域。抗VEGFR2治疗虽是抑制新生血管的革命性方法，但目前尚无充足的临床证据。深入了解抗VEGFR2治疗视网膜新生血管疾病的应用现状及进展具有重要的临床意义。

简介：摘要目的探讨急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者视网膜浅层毛细血管丛(SCP)/深层毛细血管丛(DCP)毛细血管血流密度及黄斑无血管区(FAZ)变化特征。方法回顾性分析晋城煤业集团总医院2017年1月至2019年10月收治的急性CSC患者45例的临床资料，其中患眼、健眼各45眼分别设为患眼组、健眼组，选取体检健康人群30例30只眼为对照组。比较各组FAZ、血流密度、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)及脉络膜厚度(SFCT)，同时分析毛细血管血流增强形态。结果三组SCP中FAZ水平差异无统计学意义(P>0.05)；患眼组DCP中FAZ为(0.81±0.19)mm2，均显著高于健眼组的(0.43±0.12)mm2、对照组的(0.38±0.08)mm2(t＝3.17、3.22，均P<0.05)；患眼组、健眼组SCP/DCP中血流密度显著均低于对照组(t＝2.69、3.01，均P<0.05)。患眼组CMT、SFCT分别为(427.43±35.66)μm、(359.43±32.95)μm，均显著高于健眼组的(276.35±17.02)μm、(260.38±25.66)μm和对照组的(285.69±11.47)μm、(235.76±20.50)μm(t＝8.17、9.89，10.26、15.92，均P<0.05)；健眼组与对照组CMT差异无统计学意义(P>0.05)；健眼组SFCT显著高于对照组(t＝4.39，P<0.05)。光学相干断层扫描血管成像(OCTA)检查结果证实，患眼组可见毛细血管血流局部增强23眼和血流弥漫性增强22眼，同时均存在视网膜下积液；健眼组可见毛细血管均匀强弱信号改变；而对照组则均无以上改变。结论急性CSC患者患眼和健眼视网膜毛细血管丛血流密度明显降低，其中DCP中FAZ患侧眼较健侧眼明显扩大，扩张毛细血管丛血流可见多种形态增强改变。

简介：摘要目的观察分析视网膜血管样条纹（AS）的OCT血管成像（OCTA）影像特征。方法回顾性病例观察研究。2017年5月至2019年2月在云南省第二人民医院眼科经全身病史结合多模式影像检查手段确诊为AS的26例患者52只眼纳入研究。其中，男性18例，女性8例；平均年龄（50.8±6.9）岁。均为双眼发病。伴脉络膜新生血管（CNV）者20例34只眼；其中，病程1个月内13只眼，病程1个月以上16只眼，接受过抗VEGF药物治疗5只眼。所有患者行超广角眼底照相、红外眼底成像（IR）、OCT、FAF及FFA等检查。同时采用海德堡OCTA仪行OCTA检查，中心波长840 nm，采集速度85 000次／s，宽度45 nm。获得3 mm×3 mm的扫描，每个立方体由2个重复体积的304 B扫描组成，使用两个正交捕获的成像体积的配准来执行运动校正。对比分析眼底彩色照相、IR、FAF、FFA、OCT及OCTA等多模式影像检查结果，总结AS及其继发CNV在OCTA中的影像特征。结果52只眼中，条纹区在OCTA上表现为脉络膜毛细血管阴影40只眼，可见Bruch膜与脉络膜毛细血管层面的脉络膜毛细血管较为稀疏，原本均匀的网状结构发生分离，显示线条样的无血流信号区；条纹区未见明显异常OCTA影像12只眼。OCTA可见视盘条纹附近区出现血管网10只眼，其血管密度丰富。继发CNV的34只眼，其CNV表现为不同形态。病程小于1个月且未经治疗的13只眼，CNV呈较小的"花环"状形态；病程长于1个月但未接受治疗的16只眼，CNV呈血管较为粗大的"扇形"形态。经过抗VEGF药物治疗的5只眼，CNV呈修剪后的"树枝"状形态。结论AS条纹本身在OCTA中表现为无血流信号区，部分AS患者可见视盘旁修复性血管网存在。不同病程及治疗经历的患者CNV表现有所差异。

简介：摘要目的探讨视网膜血管增生性肿瘤（VPTR）的治疗方法。方法回顾性病例系列研究。收集2006至2017年在北京大学人民医院眼科确诊的VPTR的患者20例（20只眼），其中男性13例，女性7例，年龄（40.05±14.28）岁。其中2只眼单独行冷冻疗法，1只眼单独行视网膜激光治疗，1只眼单独行巩膜外敷贴治疗，余16只眼根据病情分别选择了巩膜外放射敷贴疗法、光动力疗法（PDT）、玻璃体腔注射抗新生血管药物、视网膜激光光凝和冷冻疗法的联合治疗。其中9只眼因视网膜脱离、玻璃体积血等并发症行玻璃体切除术（PPV）。以肿瘤缩小、渗出吸收、异常血管萎缩、视网膜脱离减轻为治疗有效的观察指标。结果20例患者中眼底检查均可见视网膜上单个或多个黄白色或橙红色，富含血管的瘤体。20只眼均同时伴有并发症，其中并发视网膜内（下）渗出20只眼（100%）；黄斑水肿19只眼（95%），黄斑前膜4只眼（20%）；视网膜脱离8只眼（40%）；玻璃体积血6只眼（30%）；异常血管16只眼（80%）和增生膜7只眼（35%）。长期随访中，单独行巩膜外敷贴治疗的1只眼肿瘤萎缩，视力提高。单独行冷冻疗法的2只眼：1只眼黄斑水肿减轻，异常血管减少，视力提高；1只眼无明显变化。单独行视网膜激光治疗的1只眼渗出增加，视力下降；行联合治疗的16只眼中9只眼并发症减轻，视力提高；3只眼无明显变化；4只眼并发症加重，视力下降。结论VPTR的病情复杂，治疗棘手。临床上应根据具体病情选择合适的治疗方法，不同的治疗方法也可联合应用。对于以异常血管为主要并发症的小肿瘤可选择激光光凝和（或）冷冻治疗。肿瘤较大并伴有渗出性视网膜脱离的可选择巩膜外放射敷贴治疗，出现玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离的可选择PPV。抗新生血管治疗对并发黄斑水肿治疗切实有效。（中华眼科杂志，2020，56：272-278）

简介：摘要玻璃体腔注射抗VEGF药物是目前治疗视网膜静脉阻塞（RVO）黄斑水肿的主要手段，其能明显抑制新生血管，减轻水肿，提高患者视力。但VEGF是血管内皮细胞的存活因子，其是否会导致视网膜缺血进展以及是否对视网膜毛细血管产生影响值得临床关注。就目前来看，大多学者认为，从拱环形态改变以及浅层、深层视网膜毛细血管层量化黄斑中心凹无血管区面积、视网膜无灌注区大小及黄斑区视网膜血流密度等方面观察，抗VEGF药物治疗RVO黄斑水肿并不会加重视网膜毛细血管的闭塞。并且，这些指标的变化可能与患者需要治疗的次数、视力预后等有一定的关系。今后随着OCT血管成像的逐渐普及以及抗VEGF药物治疗次数和时间的延长，期待更大样本、更长随访时间的研究深入分析抗VEGF药物治疗对RVO黄斑水肿患者视网膜毛细血管的确切影响。

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简介：摘要目的观察慢病毒（LV）介导miR-191对体外培养的人视网膜血管内皮细胞（hREC）增生和血管生成的抑制作用。方法体外培养hREC细胞系，分为对照组、缺氧组、LV-空载体（LV-vector）组、LV-miR-191 （LV-191）组。LV-vector组、LV-191组分别转入相应的慢病毒载体。采用流式细胞仪检测细胞转染率；细胞计数试剂盒-8 （CCK-8）实验检测细胞增生能力；划痕实验和侵袭小室（Transwell）实验检测细胞迁移能力；Matrigel实验检测细胞管腔形成能力；实时定量聚合酶链反应（qPCR）检测miR-191相对表达量及其下游靶基因p21、血管内皮生长因子（VEGF）、细胞分裂蛋白激酶（CDK）6、细胞周期蛋白-D1 (Cyclin D1）mRNA相对表达量。两两比较采用独立样本t检验。结果流式细胞仪检测结果显示，对照组、LV-191组细胞转染率分别为0.615%、99.400%。CCK-8、细胞划痕、Transwell细胞迁移、Matrigel实验结果显示，与对照组比较，缺氧组、LV-vector组细胞增生数量明显增多（t=6.130、4.606 ）、细胞迁移率明显增高（t=4.910、6.702 ）、微孔膜上染色的细胞数量明显增多（t=7.244、6.724 ）、细胞管腔形成能力增强（t=8.345、9.859），LV-191组细胞增生数量明显减少（t=14.710）、细胞迁移率明显降低（t=6.245 ），微孔膜上染色的细胞数量明显减少（t=5.333）、细胞管腔形成能力明显减弱（t=5.892 ），差异均有统计学意义（P≤0.01）。qPCR检测结果显示，与对照组、LV-vector组比较，LV-191组细胞中miR-191 mRNA相对表达量明显上调（t=44.110、42.680），Cyclin D1 （t=29.940、14.010）、CDK6 （t=15.200、7.645）mRNA相对表达量明显下降，差异均有统计学意义（P<0.01）；p21 mRNA相对表达量增高，但差异无统计学意义（t=2.013、2.755，P>0.05）。4组细胞中VEGF mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义（F=0.966，P>0.05 ）。结论miR-191可通过上调p21 mRNA表达，下调CDK6、Cyclin D1 mRNA表达，抑制hREC增生、迁移及管腔形成。

简介：摘要目的探讨玻璃体内注射康柏西普及小梁切除术联合广泛视网膜光凝治疗新生血管性青光眼的效果。方法回顾性分析北京市仁和医院2018年3月至2019年6月新生血管性青光眼25例(27眼)的临床资料。随访观察术后视力和眼压。结果眼压：术后1周为(13.33±6.93)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、术后1个月为(12.96±7.26)mmHg和术后3个月为(13.00±7.98)mmHg，均低于术前(51.03±9.76)mmHg，术后各时间点与术前眼压相比差异有统计学意义(P＝0.000，0.000，0.000)。logMAR视力：术后1周为2.18±1.92、术后1个月为2.47±2.03及术后3个月为2.79±1.97，均高于术前1.76±1.69，术后各时间点与术前视力相比差异均有统计学意义(P＝0.039，0.010、0.000)。术后3个月视力>0.1者12眼(44.44%)多于术前的2眼(7.41%)，差异有统计学意义(χ2＝9.643，P＝0.002)。结论玻璃体内注射康柏西普及小梁切除术联合广泛视网膜光凝治疗新生血管性青光眼，既能显著改善眼压，又能提高视力。