简介:摘要骨癌痛(bone cancer pain, BCP)发生、发展机制复杂,目前仍旧困扰临床。在转录后水平起调控作用的微RNA(microRNA, miRNA)可能参与BCP过程。因此,寻找参与BCP发生、发展相关的特定miRNA与标志物,将为BCP治疗及临床检测、诊断提供帮助。文章综述近期研究,阐述miRNA如何调控破骨细胞活化,促进骨吸收进而导致BCP的形成;miRNA如何调控不同的信号通路[蛋白激酶A/环磷腺苷效应元件结合蛋白信号通路(cAMP-response element binding protein, CREB)、CXC趋化因子配体12(chemokine C-X-C motif ligand 12, CXCL12)/趋化因子CXC基序受体4(chemokine C-X-C motif receptor 4, CX-CR4)信号通路等]参与BCP的形成和发展;miRNA如何通过调控神经元可塑性和改变神经元离子通道的表达发挥BCP调控作用,以期为探明BCP的发生发展机制、转化临床提供帮助。
简介:摘要目的探究临床科室科研绩效人员构成的影响因素及其影响程度,为优化临床科室人员结构,促进医院科研业绩提升提供参考依据。方法回顾性分析2017年度某医院75个临床科室科研绩效评分及人员整体构成。用主成分回归法分析临床科室科研绩效与人员构成的关系。结果KMO统计量为0.635,P<0.001,模型有统计学意义。4个公因子分别为:中年女性、青年硕士、正高级职称者及硕士生导师、博士及博士生导师,累计方差贡献率87.19%。博士学位(β=124.164)、中级职称(β=123.573)、年龄≥40周岁(β=102.149)及博士生导师(β=95.309)是影响临床科室科研绩效最重要的4个影响因素。结论公因子数量的选择应结合多项判定标准及专业意义综合考虑。构建一个以博士生导师带头、中级中青年人员为基础、博士学位人员为骨干的人员队伍结构,有利于临床科室科研绩效的提升。
简介:摘要ADAMTS1属于含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs,ADAMTS)家族成员,广泛参与生物体内的炎症反应、组织纤维化等病理生理过程。卵巢在女性生殖系统中最为关键,是产生类固醇激素和雌性配子的场所。而ADAMTS1与卵巢功能正常发挥关系密切:ADAMTS1参与卵巢整体形态结构的维持;在卵泡发育阶段,ADAMTS1参与颗粒细胞的功能调控,并介导卵母细胞-颗粒细胞“对话”,对于促进卵母细胞的成熟至关重要;在卵泡发育后期的排卵阶段,ADAMTS1通过裂解多功能蛋白聚糖和聚集蛋白聚糖等细胞外基质,影响卵丘细胞扩展,调控排卵的顺利进行;此外,ADAMTS1对排卵后的黄体生成、功能维持及退化也具有十分重要的作用。ADAMTS1的表达异常也与卵巢功能异常如多囊卵巢综合征、卵巢早衰等密切相关。本文就ADAMTS1参与卵巢功能调控方面做一综述。
简介:摘要目的探讨患者参与模式在日间化疗患者护理中的应用效果。方法选择2018年1~12月在福建省肿瘤医院接受化疗的恶性肿瘤患者共86例为对象。采用随机数字表法按入院顺序号将患者随机分为观察组和对照组各43例。对照组予以常规护理,观察组在此基础上予以患者参与模式护理。比较两组化疗期间静脉炎、输液渗透发生率,并采用癌症患者生活质量量表于干预前和干预4个疗程后进行生活质量评定。患者出院时进行护理满意度调查。结果观察组静脉炎、输液渗透发生率低于对照组,护理满意度和总体生活质量高于对照组,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在常规护理的基础上,为日间化疗患者提供患者参与护理模式,能够更好地预防静脉不良事件,改善患者生活质量,提高护理满意度。
简介:摘要目的初步探讨衰老途径在大鼠动脉导管闭合过程中的作用及其机制。方法Spraygue Dawley远交群大鼠30只,其中雌鼠20只,10~15周龄,体重270~330 g,采用随机数表进行随机雌雄配对后交配,受孕后备用。提取孕19 d(E19组)、21 d(E21组)胎鼠和新出生(Day0组)幼鼠的动脉导管原代平滑肌细胞(DASMC)进行培养,于培养48 h后采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组细胞衰老相关标志物p16、21和53基因的转录水平。低氧培养新生大鼠DASMC 3 d后将细胞分为3组,即低氧对照组(G0组)、正常氧浓度处理3 h组(G3组)和正常氧浓度处理6 h组(G6组),干预后采用RT-PCR检测各组细胞p16、21和53基因的转录水平。提取新生大鼠DASMC分为3组,即低氧培养对照组、低氧+小干扰RNA(siRNA)培养组和正常氧浓度培养组,通过Transwell实验检测DASMC迁移能力。结果E19组胎鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平均高于Day0组新生幼鼠(P均<0.01),E21组胎鼠DASMC的p16、21和53基因转录水平亦均高于Day0组新生幼鼠(P均<0.01)。G0组新生大鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平均高于G3组(P<0.05或0.01),G0组新生大鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平亦均高于G6组(P均<0.01),G3组新生大鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平则均高于G6组(P均<0.05)。正常氧浓度培养组新生大鼠DASMC的迁移能力高于低氧培养对照组(P<0.01),低氧+siRNA培养组新生大鼠DASMC的迁移能力亦高于低氧培养对照组(P<0.01)。结论大鼠动脉导管闭合过程中DASMC的衰老标志物随大鼠出生而降低,而衰老途径可能通过抑制DASMC迁移影响动脉导管闭合。
简介:摘要患者参与作为患者安全管理工作目标之一,对于保障患者安全、减少或避免医疗不良事件的发生有重要意义。复旦大学附属儿科医院为推动患者参与安全管理进行了积极探索,为患儿家庭赋权,引导患儿家庭的自主参与意识,成立患儿家长顾问委员会作为患者参与患者安全工作推进平台。实践探索发现,患儿家长顾问委员会作为医患沟通与协作平台,将患儿家庭、医疗机构与第三方指导、监督人员有机结合,在发现患者安全隐患、改进患者安全问题、推进患者参与患者安全等方面取得了良好成效;患儿家长顾问委员会从患者视角出发,在其中起着意识倡导、建言献策、沟通协助等重要作用;患儿家长顾问委员会的三级参与为解决患者的参与意识、参与途径与参与能力等问题提供了新思路。
简介:摘要Müller细胞是视网膜主要的神经胶质细胞,对于维持视网膜稳态有重要作用。视网膜损伤后,斑马鱼Müller细胞可以通过重编程进入细胞周期增生并分化为神经元,促进视网膜完成再生修复。高等动物Müller细胞的这一能力几乎消失,导致视网膜损伤后神经元无法再生,最终造成视功能减退,甚至丢失。研究发现,虽然视网膜损伤后Müller细胞重编程过程在高等动物中不能自发激活,但可以通过诱导增强其重编程能力并实现其向神经元的转分化。这种神经元再生潜能使Müller细胞在高等动物视网膜修复再生中极有应用前景。本文围绕Müller细胞转分化为神经元的最新研究进展,从Müller细胞起源及生理病理状态、重编程机制、哺乳动物Müller细胞向神经元转分化的诱导方式、限制Müller细胞转分化为神经元的因素4个方面展开,并对Müller细胞重编程参与视网膜再生的优势与前景以及目前存在的问题进行总结。