简介：摘要目的探讨miR-425-5p对脂多糖诱导的肠道L细胞胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌的影响及其机制。方法采用脂多糖孵育肠道L细胞系GLUTag细胞，检测miR-425-5p和GLP-1的表达和分泌；采用MTT法测定细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡。采用实时定量PCR和Western印迹法检测miR-425-5p、磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、胰升糖素原mRNA和蛋白的表达。通过检测TOP/FOP比率测定Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的活性。采用双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀(ChIP)明确miR-425-5p与PTEN、β-catenin之间的相互作用。结果在GLUTag细胞中，随着脂多糖浓度的升高，miR-425-5p表达增加，活性GLP-1水平降低，细胞凋亡增加，细胞活力下降；而且miR-425-5p参与脂多糖对GLP-1表达和肠道L细胞活力的调节作用。抑制miR-425-5p可降低胰升糖素原mRNA表达和TOP/FOP比率，提高PTEN蛋白水平，抑制细胞活力。在脂多糖诱导下，miR-425-5p通过靶向PTEN上调β-catenin的表达水平，而β-catenin作为顺式作用元件诱导胰升糖素原的转录，进而促进GLP-1的表达。结论在脂多糖诱导的肠道L细胞中，miR-425-5p通过靶向PTEN调控β-catenin水平进而促进GLP-1的分泌。

简介：摘要目的分析住院患者意外拔管发生的原因，探讨三间分布法在术后防管路滑脱的效果。方法回顾性分析该院2018年1月至2018年12月患者在住院期间意外脱管不良事件报告材料意外脱管共35例，意外拔管率0.792‰，对存在问题和原因运用三间分析方法进行归纳总结。结果导尿管非计划拔管率、胃肠管非计划拔管发生率呈持续下降趋势。导尿管非计划拔管率(‰)第一季度0.369，第三季度0.209，第四季度0，三季度相比较，差异有统计学意义(P<0.05)。胃肠非计划拔管发生率(‰)第一季度0.995，第三季度0.689，第四季度0.582，三季度比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过采用三间分布，能够得到管路滑脱原因，有针对性地制定预防措施，可以降低管路滑脱的发生率，值得广泛推广与应用。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌L861Q突变临床特征，与L858R突变临床特征对比研究，分析二者突变临床特征差异及临床价值。方法纳入2012年7月至2018年12月在空军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学科基因检测中心行EGFR基因检测的705例非小细胞肺癌患者，回顾性分析L861Q、L858R突变临床特征及二者突变临床特征相对比。结果13例L861Q突变均发生于腺癌未合并其他肿瘤组，L861Q腺癌突变率高于其他类型(P＝0.004)。L858R突变特征表现为：女性组突变率高于男性组(χ2＝19.562，P<0.001)、不吸烟组突变率高于吸烟组(χ2＝15.859，P<0.001)、右肺肿瘤突变率高于左肺肿瘤(χ2＝5.601，P＝0.020)、腺癌组突变率高于其他组(χ2＝16.282，P<0.001)、Ⅳ期组肿瘤突变率高于Ⅰ～Ⅲ期组(χ2＝5.996，P＝0.016)。L861Q与L858R女性组突变率高于男性组，年龄≥50岁组突变率高于年龄<50岁组，未合并其他肿瘤组突变率高于合并组，并发骨转移组突变率高于无转移组，二者突变临床特征差异无统计学意义(P值均>0.05)。L861Q与L858R突变临床特征在有无合并糖尿病、高血压和是否并发胸膜、淋巴结、头颅转移及临床分期组恰相反，差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论L861Q突变以腺癌多见，L858R突变以非吸烟、女性、右肺、Ⅳ期、腺癌多见。L861Q与L858R突变在性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤发生部位、是否合并其他肿瘤、有无并发骨转移突变临床特征相一致；在肿瘤分期，是否并发胸膜、淋巴结、头颅转移及有无合并糖尿病、高血压突变临床特征相反。

简介：摘要目的探讨Dynesys内固定及后路椎体间融合术（posterior lumbar interbody fusion，PLIF）治疗Ⅰ度退行性腰椎滑脱症的中期疗效。方法回顾性分析2014年6月至2016年6月采用Dynesys动态内固定治疗退行性腰椎Ⅰ度滑脱症患者68例（Dynesys组），男35例，女33例；年龄（55.3±7.5）岁（范围44~74岁）；L3 8例，L4 52例，L5 8例；视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）（4.5±2.1）分。同期采用后路椎体间融合术治疗72例（PLIF组），男37例，女35例；年龄（56.8±7.2）岁（范围46~76岁）；L3 9例，L4 53例，L5 10例；VAS评分为（4.4±2.3）分。比较两组患者的手术时间、术中出血量、术后引流量以及并发症，并对两组间的椎间活动度（range of motion, ROM）、稳定节段和上邻节段的椎间隙高度、邻近节段退变（adjacent segment degeneration, ASD）、Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index, ODI）、日本矫形外科协会（Japanese Orthopaedic Association, JOA）评分进行比较。结果两组患者均获得随访，其中Dynesys组随访时间（64.2±18.3）个月（范围50~74个月）, PLIF组随访时间（65.2±15.5）个月（范围55~79个月）。Dynesys组手术时间[（120.5±21.0）min vs.（132.5±27.0）min；t=2.924, P=0.004）]、术中出血量[（312.5±80.7）ml vs.（352.5±84.5）ml；t=2.861, P=0.005]和术后引流量[（120.3±45.8）ml vs.（140.2±50.2）ml；t=2.446, P=0.016]均优于PLIF组，差异有统计学意义。两组患者术前稳定节段ROM、上邻节段ROM、稳定节段椎间隙高度、上邻节段椎间隙高度比较差异无统计学意义，术后5年稳定节段ROM（4.3°±1.6° vs. 0, t=22.809，P<0.001）和上邻节段ROM（10.5°±2.1° vs. 12.8°±2.2°；t=6.329, P<0.001）比较差异有统计学意义。术后5年，Dynesys组和PLIF组ODI评分分别为11.25%±8.12%和16.53%±9.23%，JOA评分分别为（22.60±2.20）分和（19.01±2.34）分，两组比较差异有统计学意义（t=3.585，9.340；均P<0.001）；两组患者症状性ASD发生率（8.8% vs. 16.7%）比较差异无统计学意义（χ2=1.284, P=0.257）；影像学ASD发生率（2.9% vs. 13.9%）比较差异有统计学意义（χ2=4.043, P=0.044）。结论采用Dynesys动态内固定治疗退行性腰椎滑脱症是一种创伤小、安全、有效的手术方式；相对于PLIF，可减少邻近节段退变。

简介：摘要患者男，68岁，主因“胸痛、后背痛1 d”入院，完善检查后考虑特发性嗜酸性粒细胞增多症，Löeffler心内膜炎，并给予相关治疗后好转出院。出院后随访9个月，患者心功能明显改善。该患者静脉给予甲基泼尼龙对症治疗及沙库巴曲缬沙坦抑制心室重构治疗，一方面及时阻止了心肌损伤进展，另一方面实现了左心室的反向重构。此类疾病目前仍缺乏标准治疗，该病例的治疗过程供临床参考。

简介：摘要目的探讨新型电子内镜下改良经后路椎体间融合(PLIF)术治疗单节段腰椎滑脱的效果。方法抽取2019年1月至2020年1月郑州大学第一附属医院收治的单节段腰椎滑脱患者48例，均合并椎间盘突出及椎管狭窄。术前给予骨科影像学检查，并行新型电子内镜下改良术式治疗。回顾性分析其围术期指标及术后末次随访时椎体情况。结果48例患者顺利完成手术及术后6～18个月随访，手术时间( 118.06±17.97) min，术中出血量( 246.25±121.05) ml，切口长度(2.99±0.19)mm。术后末次随访时，48例患者切口均一期愈合，椎间隙高度、椎体滑移度及滑脱角与术前比较差异有统计学意义(t＝-32.060、18.050、22.580，P<0.01)。结论新型电子内镜下改良PLIF术治疗腰椎滑脱效果确切，切口小，患者术后恢复较快。

简介：摘要目的探讨PD-L1在Ⅰ~Ⅱ期肺腺癌的表达情况及其与临床病理参数和常见基因突变的相关性。方法选取2019年4—11月北京大学第一医院胸外科手术切除Ⅰ~Ⅱ期的肺腺癌病例共253例。依据临床病理特征进行分组，采用免疫组织化学方法检测标本中PD-L1的表达，计算肿瘤比例评分（tumor proportion score，TPS）。TPS<1%为无表达，TPS≥1%为有表达，TPS≥50%为高表达。采用二代测序技术对其中85例样本的13个肺癌常见基因突变进行全外显子检测。比较PD-L1的表达在各临床病理分组间的差异以及与基因突变状态的相关性。结果PD-L1表达阳性率为9.9%（25/253），高表达率为2.0%（5/253）。ⅡB期病例PD-L1表达率高于Ⅰ~ⅡA期，浸润性癌PD-L1表达率高于微小浸润性癌，PD-L1表达率随着浸润性癌病理学分级的升高而升高。PD-L1的表达显示出与表皮生长因子受体（EGFR）基因突变具有负相关趋势。结论PD-L1在Ⅰ~Ⅱ期肺腺癌的表达明显低于Ⅲ~Ⅳ期；在Ⅰ~Ⅱ期病例内部，其阳性率随着肿瘤分期和分级的升高而升高。PD-L1的表达与EGFR基因突变具有负相关趋势，可能是EGFR突变型肺腺癌预后好于野生型的原因之一。

简介：摘要姐妹染色单体凝聚发生于DNA复制时期，由黏合素调节，并且依赖于细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)及黏合素的乙酰化。WAPL可以促进黏合素与DNA解离，CDCA5可以拮抗WAPL的作用，通过稳定黏合素与DNA的结合从而稳定姐妹染色单体凝聚。CDCA5 mRNA在多种肿瘤细胞株中具有较高的转录水平，提示CDCA5可能与肿瘤细胞较高的恶性增殖活性有关，并且已经在肝癌、肺癌等多种肿瘤中得到证实，CDCA5可能是肿瘤治疗的潜在靶向分子。

简介：摘要目的总结儿童声门下囊肿的临床特征及诊疗经验。方法对2018年4月至2019年6月山东大学齐鲁儿童医院确诊的5例声门下囊肿患儿的临床资料进行回顾性分析。结果5例患儿中2例为早产儿，3例为足月儿，均有气管插管史。1例一直无症状，其余4例有喉鸣，其中2例伴声嘶、呼吸困难，曾被误诊为喉软化症、喉炎等。支气管镜检查见声门下灰白色囊肿样病变，增强CT检查为低密度区，无强化。均给予激光及钳夹治疗，术后随访支气管镜5～12周，均无复发及声门下狭窄。结论有气管插管史的患儿出现喉鸣应及时行支气管镜检查明确有无声门下囊肿，经支气管镜激光治疗是声门下囊肿的有效治疗方法。

简介：摘要目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中MYD88 L265P突变对肿瘤细胞及肿瘤微环境中PD-L1表达的影响，为患者进行免疫治疗提供理论依据。方法采用多重连接探针扩增技术检测2008年8月至2010年5月间经中国医学科学院肿瘤医院病理诊断明确的72例初治性DLBCL石蜡包埋样本中MYD88 L265P突变的发生频率。采用Ventana全自动免疫组织化学平台对所有样本进行PD-L1（22C3）及PD-L1（SP142）检测，分别观察肿瘤细胞及肿瘤微环境中PD-L1的表达情况，分析MYD88 L265P突变与DLBCL肿瘤细胞及肿瘤微环境PD-L1表达的关系。结果72例DLBCL组织标本中，MYD88 L265P突变15例（20.8%）。剔除9例伴有JAK2扩增的病例，将63例DLBCL分成MYD88 L265P突变型组14例，MYD88 L265P野生型组49例。免疫组织化学结果显示，14例MYD88 L265P突变组中，7/14肿瘤细胞PD-L1（22C3）表达阳性，4/14肿瘤微环境PD-L1（SP142）表达阳性。在49例MYD88 L265P野生型组中，9例（18.4%）肿瘤细胞PD-L1（22C3）表达阳性，38例（77.6%）肿瘤微环境PD-L1（SP142）表达阳性。并且在16例肿瘤细胞PD-L1（22C3）表达阳性的DLBCL中，7例伴有MYD88 L265P突变者中仅2例肿瘤微环境PD-L1（SP142）阳性；9例MYD88 L265P野生型者肿瘤微环境PD-L1（SP142）表达均阳性。统计学分析显示，MYD88 L265P突变型组肿瘤细胞PD-L1（22C3）的阳性率明显高于野生型组（P=0.017）；MYD88 L265P突变型组肿瘤微环境PD-L1（SP142）的阳性率明显低于野生型组（P=0.001）。结论MYD88 L265P突变可能在调控DLBCL肿瘤细胞及肿瘤微环境PD-L1的表达中发挥了一定作用，进一步的研究将为MYD88 L265P突变DLBCL患者进行免疫治疗提供理论依据。

简介：摘要目的探究椎旁肌退变在单节段退行性腰椎滑脱及退行性腰椎管狭窄中的差异及其临床意义。方法回顾分析2014年1月至2020年10月于中国医科大学附属盛京医院脊柱外科明确诊断为L4,5节段并行手术治疗的退行性腰椎滑脱患者30例，年龄为（61.63±8.42）岁（范围44~82岁），身体质量指数（24.07±3.17）kg/m2；退行性腰椎管狭窄症患者30例，年龄（59.67±12.89）岁（范围31~80岁），身体质量指数（25.29±3.48）kg/m2；健康对照组选取门诊体检健康成人30名,年龄（58.33±7.36）岁（范围52~83岁），身体质量指数（25.72±2.58）kg/m2；三组均为男性。选取所有患者L3,4、L4,5、L5S1节段椎间盘水平的轴位MRI，应用盛京医院与中科院沈阳自动化研究所合作研发的深度学习自动分割测量系统测量被选取图像中多裂肌横截面积（multifidus muscle cross sectional area，MMCSA）、竖脊肌横截面积（erector spinaecross sectional area，ESCSA）、多裂肌脂肪浸润程度（multifidus muscle fatty infiltration rate，MMFIR）和竖脊肌脂肪浸润程度（erector spinaefatty infiltration rate，ESFIR），采用单因素ANOVA检验比较三组多裂肌、竖脊肌的影像学参数，再采用LSD-t检验对各节段椎旁肌影像学参数进行两两比较。结果三组的年龄（H=5.303，P>0.05）、身体质量指数（F=2.267，P>0.05）的差异均无统计学意义，且性别均为男性。多裂肌横截面积在L3,4节段，退行性腰椎滑脱组较退行性腰椎管狭窄组增加189.11 mm2（P=0.010）；在L4,5节段，退行性腰椎滑脱组较健康对照组减少205.52 mm2（P=0.002），退行性腰椎管狭窄组比健康对照组减少184.14 mm2（P=0.006）；在L5S1节段，退行性腰椎滑脱组较退行性腰椎管狭窄组减少174.93 mm2（P=0.018），退行性腰椎滑脱组较健康对照组减少406.06 mm2（P<0.001），退行性腰椎管狭窄组较健康对照组减少231.13mm2（P=0.002）。竖脊肌横截面积在L4,5节段，退行性腰椎管狭窄组较健康对照组减少398.70 mm2（P=0.006）；在L5S1节段，退行性腰椎滑脱组较退行性腰椎管狭窄组减少500.02 mm2（P<0.001），退行性腰椎管狭窄组较健康对照组减少455.37 mm2（P<0.001）。退行性腰椎滑脱组L3,4节段多裂肌脂肪浸润程度较健康对照组增加4.96%（P=0.001），退行性腰椎滑脱组L5S1节段竖脊肌脂肪浸润程度较退行性腰椎管狭窄组减少5.41%（P=0.004），退行性腰椎管狭窄组L5S1节段竖脊肌脂肪浸润程度较健康对照组增加5.02%（P=0.008）。结论退行性腰椎滑脱组和退行性腰椎管狭窄症组患者各节段椎旁肌横截面积均有不同程度的减小，退行性腰椎滑脱组患者多裂肌脂肪浸润程度较为明显，而退行性腰椎管狭窄组患者竖脊肌脂肪浸润程度更高。

简介：摘要关于睡眠障碍已有大量相关文献报道，但在儿科尤其是对0～5岁儿童睡眠障碍并没有得到应有重视。为提高儿科医生对0～5岁儿童睡眠障碍的认识，查阅近10年国内外相关文献，并对其临床表现和治疗方法进行综述。0～5岁婴幼儿睡眠障碍临床表现不典型且发病率高，儿科医生对此方面认识较差。睡眠障碍对0～5岁患儿认知行为发育有深远影响。

简介：摘要关于睡眠障碍已有大量相关文献报道，但在儿科尤其是对0～5岁儿童睡眠障碍并没有得到应有重视。为提高儿科医生对0～5岁儿童睡眠障碍的认识，查阅近10年国内外相关文献，并对其临床表现和治疗方法进行综述。0～5岁婴幼儿睡眠障碍临床表现不典型且发病率高，儿科医生对此方面认识较差。睡眠障碍对0～5岁患儿认知行为发育有深远影响。

简介：AbstractImportance:The current lack of reliable rapid tests for distinguishing between bacterial and viral infections has contributed to antibiotic misuse.Objective:This study aimed to develop a novel biomarker assay that integrates FAM89A and IFI44L measurements to assist in differentiating between bacterial and viral infections.Methods:This prospective study recruited children with febrile illness from two hospitals between July 1, 2018, and June 30, 2019. A panel of three experienced pediatricians performed reference standard diagnoses of all patients (i.e., bacterial or viral infection) using available clinical and laboratory data, including a 28-day follow-up assessment. Assay operators were blinded to the reference standard diagnoses. The expression levels of FAM89A and IFI44L were determined by quantitative real-time polymerase chain reaction assessment.Results:Of 133 potentially eligible patients with suspected bacterial or viral infection, 35 were excluded after the application of exclusion criteria. The resulting cohort included 98 patients: 59 with viral diagnoses and 39 with bacterial diagnoses. The areas under the curve (AUCs) of diagnoses using FAM89A and IFI44L were 0.694 [95% confidence interval (CI): 0.583-0.804] and 0.751 (95% CI: 0.651-0.851), respectively. The disease risk score (DRS) [log2(FAM89A expression) - log2(IFI44L expression)] signature achieved an improved area under the receiver operating characteristic curve (AUC, 0.825; 95% CI: 0.735-0.915), compared with the AUC generated from individual host RNA. A combination of the DRS and the C-reactive protein (CRP) level achieved an AUC of 0.896 (95% CI: 0.825-0.966). Optimal cutoffs for the DRS and CRP level were -3.18 and 19.80 mg/L, respectively.Interpretation:The DRS was significantly more accurate than the CRP level in distinguishing between bacterial and viral infections; the combination of these two parameters exhibited greater sensitivity and specificity. This study provides information that could be useful for the clinical application of FAM89A and IFI44L in terms of distinguishing between viral and bacterial infections.

简介：摘要程序性细胞死亡蛋白1(programmed cell death protein 1，PD-1)/程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1，PD-L1)是导致肿瘤免疫逃逸的重要免疫检查点分子，阻断PD-1/PD-L1可以重新激活细胞毒性T细胞对肿瘤的杀伤作用，是一种重要的肿瘤免疫治疗方式。肿瘤细胞中PD-L1的表达可能影响抗PD-1/PD-L1治疗的临床疗效。因此，了解PD-L1表达调控的分子机制有助于指导PD-1/PD-L1相关免疫检查点抑制剂在临床中的应用。PD-L1的表达调控涉及染色质和基因组的改变、转录及转录后调控、翻译水平调控和翻译后修饰等。此外，肿瘤微环境中的多种因素也可以诱导肿瘤细胞中PD-L1的表达。文章系统地讨论了肿瘤中PD-L1调控的机制，并分析了其对于肿瘤免疫治疗的意义。

简介：摘要目的评估斜外侧椎间融合术（oblique lumbar interbody fusion，OLIF）联合后路固定治疗退行性腰椎滑脱（degenerative spondylolisthesis，DS）对手术节段力线的影响。方法回顾性分析2017年7月至2019年12月行OLIF联合后路固定治疗40例DS患者的病历资料，男7例，女33例；年龄（65.7±9.06）岁（范围：45~81岁）。总滑脱节段数为43个节段，L4，5 37个节段，L3，4 5个节段，L2，3 1个节段。根据减压方式不同将患者分为直接减压组和间接减压组，22例患者23个节段联合椎板开窗进行直接减压治疗（直接减压组），18例患者20个节段未行椎板开窗减压治疗（间接减压组）。通过术前CT和术中透视图像测量手术节段力线参数，包括椎间隙高度（disc height，DH），滑移率（slipratio，SR）和节段前凸角度（segmental lordosis，SL）。采用重复测量单因素方差分析比较在融合器置入前、融合器置入后及后路固定后节段力线的影像学参数，再采用Bonferroni检验对节段力线的影像学参数进行两两比较。结果在OLIF联合后路固定手术中不同操作阶段节段力线的影像学参数比较，差异均有统计学意义[DH（F=147.786，P<0.001），SR（F=83.754，P<0.001），SL（F=38.296，P<0.001）]。即融合器置入后DH由（7.99±1.39） mm增加至（11.69±1.72） mm（P< 0.001），SR由10.67%±4.67％降低至8.66%±4.50％（P=0.001），SL由7.26°±2.73°增加至7.85°±2.30°（P=0.425）；联合后路辅助固定后SR进一步降低至2.07%±4.00％（P<0.001），SL由进一步增加至10.72°±3.08°（P< 0.001），而DH则无明显变化（P=1.000）。直接减压组和间接减压组患者分别在融合器置入前、融合器置入后及后路固定后节段力线影像学参数的比较，差异均无统计学意义。结论OLIF联合后路固定治疗DS能进一步减少腰椎退行性滑脱患者的滑移率，并增加手术节段前凸角度，同时联合椎板开窗进行直接减压不会对腰椎节段力线产生明显影响。

简介：摘要程序性死亡蛋白(PD-1)及其程序性死亡蛋白配体(PD-L1)是重要的共抑制分子，调节性T细胞(Treg)是重要的抑制性细胞，二者在肿瘤微环境中数量均增加，与肿瘤免疫逃逸及肿瘤发生发展密切相关。PD-L1对Treg的发育及功能有重要影响，抗PD-1/PD-L1抗体的应用可影响Treg的增殖和功能，进而介导耐药及超进展性疾病的发生。深入了解PD-L1与Treg在肿瘤免疫及免疫治疗中的作用及相关性，可为提高抗PD-1/PD-L1抗体疗效提供新的思路。

简介：AbstractObjective:Pancreatic cancer (PC) is a highly lethal malignancy with an immunosuppressive environment. Yet, current immune checkpoint inhibitor monotherapies have shown limited efficacy in PC, prompting the need for combination therapies. Herein, we hypothesized that combinations of Notch signaling inhibitor and anti-ligand programmed death-ligand 1 (PD-L1) antibody immunotherapy would show synergistic efficacy.Methods:The baseline expression of PD-L1 and HES1 was measured in PC cell lines, single-cell RNA-seq data of PC (GSA: CRA001160), and cBioPortal databases. In an in vitro study, MIA PaCa2 and SW1990 were used to explore the mechanism between Notch signaling and PD-L1. To study the effects in vivo, a subcutaneous tumor model was established using Pan02 cells treated with either anti-PD-L1 monoclonal antibody and/or Notch inhibitor DAPT. The study performed involving human samples was approved by the Ethics Committee of Peking Union Medical College Hospital (approval No. S-K460, approval date: April 23, 2018). Animal studies were approved by the Animal Research Ethics Committee of Peking Union Medical College Hospital (approval No. XHDW-2019-049, approval date: November 28, 2019).Results:The Notch signaling inhibitor upregulated PD-L1 expression in PC tumor cells both in vitro and in vivo. Notch effector HES1 knockdown produced PD-L1 upregulation in both MIA PaCa2 and SW1990 cells. Combined DAPT and anti-PD-L1 antibody treatment of Pan02 subcutaneous tumor model resulted in significantly reduced tumor weights compared to that with monotherapy, as well as significantly reduced Ki67 than that in the monotherapy group and control group. Flow cytometry analysis revealed significantly increased CD8+ T cell infiltration in tumors of the combination group compared with those of the monotherapy group.Conclusion:Notch signaling blockade might enhance the antitumor effect of anti-PD-L1 therapy in PC.

简介：摘要目的观察竹荪多糖（DIP）对亚砷酸钠（NaAsO2）诱导人肝细胞（L-02细胞）中PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬的干预作用。方法将处于对数生长期且状态良好的L-02细胞分为对照组、NaAsO2组（10 μmol/L）、DIP组（80 μg/ml）、DIP + NaAsO2组（80 μg/ml DIP + 10 μmol/L NaAsO2）、活性氧（ROS）清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L）、NAC + NaAsO2组（5 mmol/L NAC + 10 μmol/L NaAsO2）。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin的表达水平，透射电子显微镜观察线粒体结构及自噬体，荧光探针法检测细胞内ROS水平。结果与对照组比较，NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较高（P均< 0.05）；与NaAsO2组比较，DIP、DIP + NaAsO2、NAC、NAC + NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较低（P均< 0.05）。透射电子显微镜下，与对照组比较，NaAsO2组L-02细胞线粒体损伤明显，自噬小体数量增多；与NaAsO2组比较，DIP + NaAsO2组线粒体肿胀程度减小，空泡变性减少，自噬小体数量减少。与对照组（33 110.00 ± 2 191.28）比较，NaAsO2组细胞内ROS水平较高（48 000.00 ± 2 395.31，P < 0.05）；DIP + NaAsO2组细胞内ROS水平（38 670.00 ± 2 620.56）与NaAsO2组比较明显降低（P < 0.05），与对照组比较未见明显改变（P > 0.05）。结论NaAsO2可以诱导L-02细胞内PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬发生，DIP可以缓解NaAsO2诱导的线粒体自噬。DIP可能通过对ROS的调控来影响NaAsO2诱导的PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬。

简介：摘要目的评估在微创玻璃体切除术中应用睫状体平坦部"L"形切口摘出后段眼内大异物的效果。方法采用双向性队列研究，分析2013年1月至2019年6月南方医科大学附属小榄医院后段眼内大异物29例(29眼)。根据术前CT和(或)B超检查确定后段眼内异物的长及宽，根据异物最大宽度(W)分组，以W≤3 mm、3 mm<W≤5 mm及W>5 mm分成A、B、C 3组。A组及C组分别通过常规与角膜缘平行的睫状体平坦部"一"形扩大切口和角膜缘切口摘出异物。B组通过睫状体平坦部"L"形切口摘出异物。术后随访6个月以上。结果A组13例，B组8例，C组8例；其中B组摘出异物长度为(5.4±2.9)mm，最大宽度为(2.2±0.8)mm，厚度为(1.6±0.9)mm。所有异物均一次手术摘出成功，末次随访视网膜均在位。术后增生性玻璃体视网膜病变发生率：C组(4例，50%)>B组(2例，25.0%)>A组(2例，15.4%)；C组合并术后角膜溃疡穿孔1例(12.5%)。术后B组1例(12.5%)复发性视网膜脱离，手术后复位。3组均无严重并发症。结论在微创玻璃体切除术摘出后段较大异物中，经睫状体平坦部"L"形切口手术成功率高，术后并发症少。