简介：摘要目的研究机器人辅助L4、L5椎弓根螺钉内固定术治疗腰椎滑脱症的学习曲线及其拐点。方法回顾性分析2016年1月至2020年12月采用机器人辅助L4、L5椎弓根螺钉内固定术治疗43例腰椎滑脱症患者资料，男19例、女24例；年龄59（48，66）岁；按Meyerding分类，Ⅰ度滑脱23例，Ⅱ度滑脱18例，Ⅲ度滑脱2例。测量螺钉置入精度和螺钉准确性分级，记录患者手术时间、术中出血量、术中透视次数、术后并发症、术后住院时间等信息。采用累计求和法绘制学习曲线，根据形态将学习曲线分为前期和后期。对比学习前期和学习后期指标差异，采用t检验、Wilcoxon秩和检验进行统计学分析。结果43例腰椎滑脱症患者均顺利完成手术，置入L4椎弓根螺钉60枚、L5椎弓根螺钉70枚。L4椎弓根螺钉置入精度在第23枚开始提高，L5椎弓根螺钉置入精度在第20枚开始提高。以第23枚椎弓根螺钉（第14例患者）分割学习曲线为前期和后期，学习前期组与后期组在手术时间[（225.0±74.0）min vs.（207.0±81.2）min，t=0.65，P=0.521]、术中出血量[200（75，500）ml vs. 100（60，200）ml，Z=1.30，P=0.195]、术中透视次数[10（6，10）次vs. 10（6，10）次，Z=-0.37，P=0.712]、术后并发症发生率（8% vs. 0，P=0.302）等的差异无统计学意义。学习后期较学习前期有更短的术后住院天数[4.5（3，6）d vs. 6.0（5，9）d，Z=2.00，P=0.046]和更高的椎弓根螺钉置入精度[L4：1.33（1.06，1.79）mm vs. 2.23（1.12，4.55）mm，Z=2.43，P=0.015；L5：1.47（0.98，1.87）mm vs. 3.21（1.64，4.87）mm，Z=3.90，P=0.001]。前期和后期置钉准确率相近[L4：95%（21/22）vs. 97%（37/38），P=1.000；L5：91%（20/22）vs. 96%（46/48），P=0.585]。结论机器人辅助L4、L5椎弓根螺钉内固定术治疗腰椎滑脱症具有较明显的学习曲线，置入第23枚椎弓根螺钉时，螺钉置入精度开始提高。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）促进肠道L细胞miR-425-5p表达的机制。方法将肠道L细胞系GLUTag细胞分为对照（NC）组、LPS组（LPS 200 ng/ml培养24 h）、小干扰RNA（siRNA）NC组（LPS 200 ng/ml培养24 h后转染siRNA NC）和NF-κB siRNA组［LPS 200 ng/ml培养24 h后转染核因子-κB（NF-κB）siRNA］，每组3个复孔。采用Western blotting检测细胞核及细胞质中NF-κB p65蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-425-5p表达水平，酶联免疫吸附测定法检测胰高糖素样肽-1（GLP-1）的分泌水平。采用Promo软件分析预测miR-425-5p启动子上NF-κB的潜在结合位点，双荧光素酶报告实验检测miR-425-5p启动子区域结合位点的相对活性，染色质免疫沉淀反应验证NF-κB与miR-425-5p之间的相互作用。两组之间比较采用独立样本t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比，LPS组的GLP-1分泌水平显著下降（P<0.01），miR-425-5p表达水平显著升高（P<0.01）、细胞质和细胞核中NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与siRNA NC组相比，NF-κB siRNA组细胞核及细胞质中NF-κB p65的蛋白表达水平、miR-425-5p表达水平均明显下降（P<0.01）。LPS诱导下，含有两个结合位点（2-Luc/3-Luc）的miR-425-5p启动子活性明显高于含有单独的结合位点（3-Luc），差异具有统计学意义（P<0.01）；NF-κB与miR-425-5p基因启动子序列结合位点2的结合能力最强（P<0.01）。结论LPS通过活化NF-κB，促进其与miR-425-5p基因启动子序列的结合位点2结合，进而促进肠道L细胞miR-425-5p转录，最终调节肠道L细胞GLP-1分泌。

简介：摘要腓骨肌腱对于维持后足力线、稳定足弓起着重要的作用，也是对抗踝关节内翻损伤时的主要肌腱，它在维持外踝稳定方面有重要意义。腓骨肌腱滑脱症虽发病率不高，但在临床诊疗过程中极易漏诊，进而致使外踝疼痛、不稳及患足外翻无力。其诊断或处理不当，会导致患者生活质量降低。腓骨肌腱滑脱症治疗主要包括非手术治疗及手术治疗，其中手术治疗主要有腓骨肌腱上支持带修复术、腓骨肌腱上支持带加强术、腓骨肌腱骨阻挡术、腓骨肌腱沟槽加深术和腓骨肌腱再排列术。不同手术治疗方式在手术适应证的选择方面目前还存在争议，且国内外无针对腓骨肌腱滑脱症的康复指南，术后康复一般都是根据临床医师的经验进行。笔者复习相关文献，从腓骨肌腱解剖特点、损伤机制、诊断、治疗方法及康复等方面对腓骨肌腱滑脱症的诊治和康复研究进展进行综述，为腓骨肌腱滑脱症的准确、有效诊治及康复提供参考。

简介：摘要支气管哮喘(哮喘)是一种伴随气道高反应性、可逆性气流阻塞、气道重塑的慢性气道炎症性疾病。许多研究表明，程序性死亡蛋白1(PD-1)与其配体程序性死亡配体1(PD-L1)和PD-L2之间的相互作用在T细胞激活、耐受和免疫介导的组织损伤中发挥关键作用。但PD-1与其配体PD-L1和PD-L2在哮喘气道高反应性和气道炎症发展中所扮演的角色仍没有一个明确的结论。本文就PD-L1和PD-L2在哮喘发病机制中的潜在作用以及未来在该疾病防治中的潜在价值作一综述。

简介：摘要CD99L2(CD99 antigen-like 2)基因位于染色体Xq28，编码高度保守、广泛表达的糖基化跨膜蛋白。自2003年首次报道以来，CD99L2蛋白被认为是一种重要的黏附分子，在炎症反应、白细胞渗出、淋巴瘤中起重要作用。但是，近年越来越多研究发现该基因与孤独症谱系障碍、脑性瘫痪、癫痫等神经系统疾病密切相关，但具体机制仍不清楚，该基因功能至今未明确。该文就CD99L2基因的研究进展进行综述。

简介：摘要目的分析颧骨L型截骨降低术前、后颞下颌关节形态和功能的改变，评估手术安全性。方法选择2015年12月至2019年3月，在中国医学科学院整形外科医院颌面整形中心行颧骨L型截骨降低术的女性求美者，利用数字化软件Materialise ProPlan CMF 3.0对术前、后CT进行三维重建，在颞下颌关节的轴位面、冠状面和矢状面完成17组有关长度和角度的数据测量，包括轴位面的髁突前后径及矢状面的关节前、上、后间隙。所得数据采用SPSS 22.0进行统计学分析，符合正态分布的定量资料以±s表示，术前、后比较采用配对样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果共选择30例行颧骨L型截骨降低术的女性求美者，初诊年龄为(26.19±4.08)岁，范围21~36岁，其中15例年龄<25岁，15例年龄≥25岁。术后轴位面的髁突前后径(9.406±1.241) mm，略大于术前(9.259±1.276) mm，差值为(0.146±0.388) mm；术后矢状面的关节前、上、后间隙分别为(1.080±0.537) mm、(1.598±0.591) mm、(1.239±0.568) mm，略小于术前(1.193±0.533) mm、(1.907±0.755) mm、(1.670±0.926) mm，差值分别为(0.113±0.409) mm、(0.309±0.711) mm、(0.431±0.786) mm差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；其余13项测量指标术前、后比较，差异无统计学意义(P >0.05)。结论颧骨L型截骨降低术会对颞下颌关节的形态带来轻微改变，但通过自身代偿，颞下颌关节能适应这种改变并达到新的平衡，不影响正常的生理功能，是一种安全的轮廓美容手术。

简介：摘要目的探讨椎管选择性减压对不同程度腰椎退行性滑脱（DS）所致腰椎管狭窄症（DLLS）的治疗效果。方法选取解放军联勤保障部队第九〇三医院2019年10月至2021年3月治疗的DS所致DLLS患者80例，按DS病变程度分为Ⅰ度滑脱组46例与Ⅱ度滑脱组34例。患者均行适当选择性减压加融合内固定治疗。比较两组术前、术后3个月影像学指标、腰及腿部疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分、功能障碍指数问卷表评分（ODI）、日本骨科协会评估治疗分数（JOA）及术后并发症发生情况。结果Ⅰ度滑脱组切口长度、手术时间、术中出血量、住院时间明显短于、少于Ⅱ度滑脱组，差异均有统计学意义（均P < 0.001）。术后3个月，两组腰椎前凸角、腰椎后凸角、椎间隙高度均明显改善（均P < 0.05）；与Ⅱ度滑脱组比较，Ⅰ度滑脱组腰椎前凸角［（22.72±10.81）°］、腰椎后凸角［（8.21±0.39）°］均明显更低，而椎间隙高度［（7.18±0.73）mm］明显更高（t=-2.17、-10.70、8.99，均P < 0.05）。两组腰部VAS、腿部VAS、JOA、ODI均较术前明显改善（t=10.30、3.72、13.81、5.43，均P < 0.05）；与Ⅱ度滑脱组比较，Ⅰ度滑脱组腰部VAS［（2.12±1.08）分］、腿部VAS［（2.21±1.39）分］、ODI［（4.55±1.36）分］评分均明显更低，而JOA［（23.28±2.57）分］得分明显更高（均P < 0.05）。Ⅰ度滑脱组术后并发症发生率为6.5%（3/46），低于Ⅱ度滑脱组的26.5%（9/34）（χ2=6.10，P < 0.05）。结论对不同程度DS所致DLLS行选择性减压联合融合固定术治疗均有较好效果，但相较于Ⅱ度DS，Ⅰ度DS所致DLLS患者术后疼痛程度更轻，腰椎稳定性及腰椎功能障碍改善更好，术后并发症更少。

简介：摘要非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗方式多样，除放疗、化疗、靶向治疗外，免疫检查点抑制剂也取得突破性进展，尤其是程序性细胞死亡受体-1(PD-1)及其配体(PD-L1)抑制剂改善了NSCLC患者的生存，部分被美国食品和药物管理局批准为一线用药。目前常用的PD-L1抑制剂有阿特珠单抗、度伐利尤单抗和阿维鲁单抗，联合疗法包括联合化疗、血管内皮生长因子抑制剂、分子靶向治疗和免疫治疗。

简介：摘要肿瘤细胞表达程序性死亡蛋白配体-1（PD-L1）是引起免疫逃逸的主要机制，也是免疫检查点抑制剂治疗疗效的预测因素。PD-L1表达受多种机制调控，其中DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA等表观遗传修饰可通过调控PD-L1的表达促进肿瘤发生发展和产生耐药。明确其调控机制可为肿瘤临床免疫治疗带来新的思路。

简介：摘要目的探讨在肺腺癌中含SAM域和HD域蛋白1（SAMHD1）与程序性死亡配体-1（PD-L1）表达的相关性。方法通过在线数据库GEPIA和Kaplan-Meier Plotter分析SAMHD1在肺腺癌中的表达及对预后的影响。通过实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白质印迹法检测SAMHD1在多个肺腺癌细胞株中的表达。利用小干扰RNA转染及慢病毒感染技术分别对H1975、H1299及LLC细胞进行SAMHD1基因沉默，通过qPCR、蛋白质印迹法检测对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组肺腺癌细胞中PD-L1 mRNA及蛋白表达水平，用流式细胞术检测细胞膜PD-L1的表达水平。构建小鼠肺腺癌移植瘤模型，用免疫组织化学法检测对照组和shSAMHD1组移植瘤组织中PD-L1的表达。用CCK-8检测对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组肺腺癌细胞增殖活力。结果GEPIA数据库结果表明，SAMHD1 mRNA在肺腺癌中的表达较肺正常组织低（4.81±0.90 vs. 5.99±0.76，t=20.67，P<0.001）。SAMHD1高表达患者中位总生存期明显长于低表达患者（109.0个月vs. 87.7个月，χ2=26.83，P=0.002）。A549、PC9、H1299和H1975细胞中SAMHD1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.02、0.75±0.05、3.49±0.19和7.25±0.38（F=589.00，P<0.001），蛋白相对表达量分别为1.00±0.06、0.34±0.07、1.67±0.22和2.11±0.63（F=15.79，P=0.001）。H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组的PD-L1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、1.54±0.26、2.89±0.13（F=102.30，P<0.001），蛋白相对表达水平分别为1.00±0.01、1.50±0.10和1.52±0.33（F=6.65，P=0.030）；H1299细胞中，3组的PD-L1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.08、1.63±0.03和2.14±0.03（F=368.80，P<0.001），蛋白相对表达水平分别为1.00±0.07、1.88±0.35和2.05±0.38（F=10.66，P=0.011），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组PD-L1表达水平均高于对照组（均P<0.05）。流式细胞术结果表明，H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组膜PD-L1荧光强度分别为246.83±27.59、325.60±8.00和308.93±7.60（F=17.56，P=0.003）；H1299细胞中，3组的荧光强度分别为959.00±6.25、1 084.33±7.64和1 085.33±21.22（F=86.74，P<0.001），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组荧光强度均高于对照组（均P<0.05）。在小鼠移植瘤模型中，shSAMHD1组PD-L1的H-SCORE评分高于对照组（7.99±1.10 vs. 4.49±0.43，t=5.13，P=0.007）。H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组72 h细胞增殖活力分别为0.50±0.02、0.75±0.05和0.73±0.06（F=25.01，P=0.001）；H1299细胞中，3组72 h细胞增殖活力分别为0.80±0.01、1.00±0.04和0.93±0.07（F=13.90，P=0.006），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组细胞增殖活力均高于对照组（均P<0.05）。结论在肺腺癌中，沉默SAMHD1可以提高PD-L1的表达。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的建立汉城病毒(Seoul virus, SEOV)L99株特异性双抗体夹心ELISA抗原检测方法，验证其检测性能，为双价肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)疫苗研制、生产和检定过程中Ⅱ型病毒抗原含量检测提供有效手段。方法小鼠体内诱生法制备L99病毒单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb)腹水，Protein-A亲和层析纯化腹水抗体，SDS-PAGE鉴定纯化抗体纯度，间接ELISA法测定McAb效价，Western blot鉴定其特异性；叠加ELISA法对4株McAb进行抗体配对。用辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase, HRP)标记单抗后，通过正交试验优化包被和标记抗体使用浓度，建立双抗体夹心ELISA病毒抗原检测方法。以Ⅱ型HFRS疫苗标准品作为定量标准，验证方法的检测限、线性范围、专属性、准确性、精密度；通过检测3批Ⅱ型病毒疫苗灭活原液验证方法适用性。结果4株McAb腹水效价均>1∶106，抗体纯度均>98%；经Western blot鉴定，1D5、3A4、5B7特异识别Ⅱ型L99株出血热病毒核衣壳蛋白，2E3与Ⅰ型PS-6株出血热病毒存在交叉反应；经抗体配对筛选后，选择3A4为包被抗体，1D5为标记抗体；棋盘滴定法确定包被抗体工作浓度为20 μg/ml，HRP标记抗体工作浓度为1∶4 000。该方法对SEOV L99抗原最低检测限为0.078 1 μg/ml；线性范围为0.078 1~2.500 0 μg/ml，R2>0.99；专属性验证其对Ⅱ型HFRS疫苗具有检测特异性；抗原回收率在95.8%~108.7%之间，精密度验证变异系数<10%。用该方法检测3批Ⅱ型HFRS灭活疫苗原液结果均呈剂量依赖性。结论成功建立了SEOV L99株型特异性双抗体夹心ELISA抗原检测方法，为地鼠肾双价肾综合征出血热疫苗生产及检定过程中，SEOV L99株病毒抗原含量测定提供了检测方法。

简介：摘要目的探讨上皮样血管肉瘤（EAS）患者的临床病理特征、诊断及鉴别诊断方法。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九四〇医院2012年4月至2020年10月诊治的5例EAS患者临床病理资料，并复习相关文献。结果5例患者均为男性，中位年龄38岁（25~74岁）。低倍镜下见肿瘤细胞呈条索状、巢片状、不规则裂隙状浸润生长，并见肿瘤性血管形成，血管腔隙大小不一、互相吻合沟通，内衬异型内皮细胞，腔隙中还可见红细胞。高倍镜下见瘤细胞呈上皮样，具有明显异型性，细胞体积大，胞质丰富，核大，核仁明显，核分裂象易见。5例患者免疫组织化学不同程度表达血管内皮标志物（CD31、CD34、Fli-1、ERG和FⅧ-R-Ag）、上皮性标志物（CKpan、CK8/18）及间叶性标志物（Vimentin），Ki-67阳性指数10%~60%。结论EAS较罕见，极易误诊为低分化癌等恶性肿瘤，确诊需依靠病理活组织检查结果，病理医生需提高对此病的认识。

简介：摘要目的通过构建含有不同大小乘客结构域的Ag43表面展示载体，观察其将外源蛋白HPV16L1展示在细菌细胞表面的效率。方法(1)利用基因工程手段将不同长度的Ag43基因序列连接到pET22b载体，获得4种Ag43表面展示载体：Ag43/138、Ag43/551、Ag43/552、Ag43/700；(2)克隆HPV16L1编码基因序列，利用基因工程手段将其分别连接到上述4种Ag43表面展示载体，获得4种重组蛋白表达载体；(3)HPV16L1-Ag43融合蛋白表达及SDS-PAGE分析；(4)利用胰蛋白酶消化验证HPV16L1蛋白在大肠埃希菌的表面展示。结果琼脂糖凝胶电泳结果显示PCR扩增获得的Ag43和HPV16L1条带与预期大小一致，表面展示载体和重组蛋白表达载体的基因序列均通过基因测序验证无误。经IPTG诱导后，构建的4种Ag43表面展示载体均能表达HPV16L1蛋白。胰蛋白酶消化后，4种重组蛋白条带均减弱，且Ag43/700-HPV16L1条带减弱最明显。结论成功构建了基于自转运蛋白Ag43的细菌表面展示载体，HPV16L1蛋白可通过构建的4种Ag43表面展示载体表达并展示在大肠埃希菌表面，且仅保留α-螺旋和β-桶状结构域部分的Ag43表达载体即Ag43/700的表面展示效果最优。

简介：摘要目的探讨PAX5阳性的间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的临床病理学特征。方法对2例PAX5阳性的ALCL的临床特点、组织学形态、免疫表型及分子遗传学特征进行分析，并结合文献进行复习。结果例1男，58岁，背部肿物，光镜下皮肤表面溃疡，真皮层见片状致密的异形的淋巴细胞浸润，肿瘤细胞中等大到大，呈免疫母细胞样，散在分布R-S样细胞；例2女，34岁，左颈部肿物，光镜下淋巴结结构完全破坏，在多种炎性细胞背景中散在分布异型的淋巴样细胞，肿瘤细胞大，胞质丰富，核不规则，部分呈马蹄形或肾形，可见花环样多核细胞。2例肿瘤细胞均弥漫性强表达CD30、CD43、CD5及CD4，中到强阳性表达PAX5，不同程度的表达CD2、CD3及CD7，不表达CD20、CD8、颗粒酶B、T细胞胞质内抗原（TIA1）及间变性淋巴瘤激酶（ALK），EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交均阴性。2例T细胞抗原（TCR）基因克隆性重排均阳性，Ig基因克隆性重排检测均阴性；PAX5/IgH基因融合检测阴性，但检测到PAX5基因拷贝数增加。例1采用局部放疗后获得完全缓解，随访21个月，患者无病生存。例2采用CHOEP（环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+足叶乙甙+泼尼松）方案化疗2周期，颈部肿物较前退缩。结论PAX5阳性的ALCL非常罕见，可能与PAX5基因拷贝数增加有关。在形态和免疫表型上与其他淋巴瘤有重叠，易造成误诊，应综合临床信息、形态学特点、免疫表型及分子遗传学特征，才能作出正确诊断。

简介：摘要目的探讨老年胸腰段骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCF）合并腰椎退变性滑脱（LDS）对脊柱-骨盆矢状位参数的影响。方法采用病例对照研究分析2016年12月至2021年12月上海交通大学附属第一人医院收治的77例胸腰段OVCF患者的临床资料，其中男16例，女61例；年龄61~92岁［（73.9±8.4）岁］。均为单节段胸腰椎（T11~L2）骨折。单纯胸腰段OVCF 49例（OVCF组），胸腰段OVCF合并LDS 28例（OVCF+LDS组）。术前测量并比较两组骨盆入射角（PI）、骨盆倾斜角（PT）、骶骨倾斜角（SS）、腰椎前凸角（LL）、胸椎后凸角（TK）、胸腰椎后凸角（TLK）、矢状面轴向距离（SVA）及Roussouly分型分布。结果两组PT、SVA差异无统计学意义（P均>0.05）。OVCF+LDS组PI、SS、LL、TK和TLK 分别为（55.8±11.0）°、（34.1±10.9）°、（45.7±9.1）°、（35.7±6.1）°和（24.8±5.2）°，显著大于OVCF组的（47.9±8.8）°、（27.0±9.4）°、（33.1±7.9）°、（29.5±6.2）°、（18.4±5.5）°（P均<0.01）。Roussouly分型Ⅰ~Ⅳ型的例数OVCF组分别为22例、16例、5例、6例；OVCF+LDS组分别为8例、5例、6例、9例（P<0.05）。结论老年胸腰段OVCF合并LDS可明显改变脊柱-骨盆矢状位参数，LDS可能加重胸腰段OVCF后凸畸形，应尽早手术矫正，防止矢状位失平衡。

简介：摘要目的观察角膜缝线相关感染性眼内炎患眼的临床特征及预后情况。方法回顾性病例分析。2020年1月至2021年12月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科检查确诊的角膜缝线相关感染性眼内炎患者5例5只眼纳入研究。其中，男性3例，女性2例；均为单眼发病；年龄（30.80±21.98）岁。晶状体相关手术角膜切口缝线4只眼；穿透性角膜移植缝线1只眼。角膜缝线眼表存留时间（20.00±7.41）个月。5只眼中，因眼红、眼痛于外院给予角膜缝线拆除1只眼；其余4只眼中，缝线松动3只眼。给予患眼感染性眼内炎标准治疗，包括全身及局部抗感染治疗；角膜缝线拆除、眼内注药、玻璃体切割手术（PPV）治疗。PPV中根据情况决定是否给予硅油填充。治疗后随访时间（11.00±7.38）个月。观察分析手术前后患眼最佳矫正视力（BCVA）、B型超声及微生物培养结果等资料。结果患眼角膜可见围绕缝线的浸润、溃疡灶或脓肿。B型超声检查可见患眼全段玻璃体混浊、视网膜前机化条索、球壁水肿。玻璃体液培养结果阳性3只眼，分别为草绿色链球菌、人葡萄球菌人亚种、表皮葡萄球菌。治疗后所有患眼眼内感染均成功控制，无眼内容物剜除或眼球摘除者。治疗前，患眼BCVA为无光感~数指；治疗后，BCVA> 0.3者2只眼。结论角膜缝线相关感染性眼内炎患眼角膜均可见围绕缝线的浸润、溃疡灶或脓肿，其与缝线长期存留于眼部有关；大部分患眼就诊时存在缝线松脱；及时治疗可有效控制感染，部分患眼视力预后良好。

简介：无

简介：摘要DEPDC5基因相关癫痫是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关病。该病呈常染色体显性遗传，临床表型异质性大，轻者表现为无症状携带者，重者可发生癫痫性猝死，有多种癫痫发作类型，伴或不伴皮质发育畸形，抗癫痫药物治疗反应欠佳。本文对DEPDC5基因相关癫痫的临床特征、发病机制及治疗进展进行综述。