简介：摘要细胞周期进展的失调与肿瘤的发生和进展有明确的联系，其中p16INK4a/CDKs/Rb/E2F信号通路在细胞周期调控过程中发挥重要作用。p16INK4a/CDKs/Rb/E2F信号通路的异常失活与肿瘤的发生发展关系密切，且在头颈肿瘤中发现此通路的异常失活与头颈肿瘤的细胞增殖、转移、血管生成等过程密切相关。本文就p16INK4a/CDKs/Rb/E2F信号通路与头颈肿瘤的研究进展做一综述。

简介：摘要目的探讨氢醌（HQ）诱导的人淋巴母细胞（TK6）恶性转化细胞周期和凋亡情况及其相关的调控机制。方法于2014年3月，以20 μmol/L HQ染毒TK6细胞，每次染毒时间为24 h，每周1次，处理19周，设为实验组，同时以磷酸盐缓冲液（PBS）处理19周的TK6细胞为对照组；在调控机制的探讨中将细胞分为4组，即对照组、实验组、对照抑制剂组、实验抑制剂组（加入10 μmol/L P600125）。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的情况；Western成blot检测细胞周期相关蛋白和JNK信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组比较，实验组G0/G1期细胞所占比例明显降低（P=0.001），S期细胞所占比例明显增加（P=0.002）；实验组细胞p-Rb（Ser780）、E2F1、Cyclin D1、p-p16（Ser152）、JNK1、p-JNK1（Thr183/Tyr185）、c-jun、p-c-jun（Ser63）蛋白表达均上调（P=0.015、0.021、0.001、0.001、0.005、0.001、0.039、0.003），而Rb、p16蛋白表达明显下调（P=0.048、0.002）；加入SP600125抑制JNK信号通路后，与实验组比较，实验抑制剂组细胞周期分布和细胞凋亡率均无明显变化，差异无统计学意义（P=0.946、0.923）；c-jun蛋白表达下调，Rb蛋白表达上调，差异有统计学意义（P=0.040、0.027）。结论HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中，细胞周期阻滞于S期，p16/pRb信号通路被抑制，而JNK信号通路被激活，但被激活的JNK信号通路可能不参与调控HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中的细胞周期改变进程。

简介：无

简介：摘要周期蛋白依赖性激酶4/6(CDK)4/6抑制剂是一类新型分子靶向药物，可通过抗血管生成、抑制DNA损伤修复以及抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导起到放疗增敏作用。现有临床试验证实放疗联合CDK4/6抑制剂可有效控制乳腺癌转移病灶的局部症状，延长无进展生存期，且与单独使用CDK4/6抑制剂相比，联合治疗并未明显增加不良反应的发生率及严重程度；但也有联合治疗的个例发生放射野内正常组织严重不良反应的报道，其疗效与安全性尚需更多基础研究和临床研究加以明确。

简介：摘要目的探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞，于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态，通过克隆形成实验检测细胞增殖能力，β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例，利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化，划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后，HaCaT细胞出现早衰相关表型，照后72 h细胞体积增大(F＝115.18，P<0.05)，增殖能力降低(F＝410.32，P<0.05)，β-半乳糖苷酶活性增高(F＝16.31，P<0.05)，照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F＝17.65、38.36、13.66，P<0.05)，照后24、48 h迁移能力降低(F＝8.21、11.48，P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白P53和P16表达增加。结论UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰，其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。

简介：摘要目的检测微小RNA-206（miR-206）和细胞周期依赖性激酶4（cyclin- dependent kinase 4，CDK4）在神经脑胶质瘤组织中的表达水平，并探究两者与患者临床病理特征及预后的关系。方法以2014年8月至2015年10月本院收治的神经脑胶质瘤患者74例为研究对象，其中男40例，女34例，年龄范围15～58岁，均行胶质瘤全切术治疗，术中取患者胶质瘤组织及瘤周组织（＞3 cm），检测样本miR-206、CDK4的表达水平，分析两者与患者临床病理特征及预后的关系。结果胶质瘤组织miR-206表达水平显著低于瘤周组织，CDK4 mRNA表达水平显著高于瘤周组织（均P＜0.05）。神经胶质瘤组织CDK4蛋白阳性表达率显著高于瘤周组织［66.22%（49/74）比22.97%（17/74）］（P＜0.001）。miR-206、CDK4表达水平与神经脑胶质瘤患者肿瘤长径、WHO分级、肿瘤组织坏死有关（均P＜0.05）。miR-206高表达者术后3年的无进展生存率显著高于低表达者（P＜0.05），CDK4阳性表达者术后3年的无进展生存率显著低于阴性表达者（P＜0.05）。miR-206表达水平、CDK4表达水平是影响神经脑胶质瘤患者预后的独立危险因素（均HR＞1，P＜0.05）。神经脑胶质瘤组织中miR-206表达水平和CDK4表达水平呈负相关（r＝-0.642，P＜0.001），生物信息学分析CDK4是miR-206的靶基因。结论miR-206在神经脑胶质瘤组织中表达下调，CDK4表达上调，二者可能存在靶向关系，且二者均与肿瘤大小、病理分级、核分裂有关，是影响神经脑胶质瘤患者预后的独立危险因素。

简介：摘要急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性呼吸功能不全。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为ALI/ARDS炎症进展中重要的晚期炎性因子，可与其细胞表面受体Toll样受体4(TLR4)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)等结合，激活下游通路，进而诱导转录多种炎性因子。HMGB1-TLR4/RAGE信号通路复杂，在ALI/ARDS进程中的作用机制尚不明确。本文就HMGB1-TLR4/RAGE信号通路在ALI/ARDS中的研究进展进行综述，以期发现ALI/ARDS的治疗新靶点。

简介：摘要目的探讨在肺小活检中一组免疫组化标记物(P16、CD56、Syn、CgA、TTF-1、P40)对小细胞肺癌( small cell lung cancer，SCLC)和鳞状细胞癌(squamonus cell carcinoma，SCC)的鉴别诊断意义。方法收集阜阳市人民医院2019年7月至2021年6月原发性SCLC小活检标本74例和SCC小活检标本70例，应用免疫组化方法检测P16、Syn、CgA、CD56、TTF-1及P40的阳性表达情况，分析其在SCLC和SCC鉴别诊断中的应用价值。结果P16、CD56、Syn、CgA、TTF-1的鉴别诊断阈值均为阳性表达，P40为阴性表达，接受者工作特征曲线(receiver operating characteristic，ROC)-曲线下的面积(area under curve，AUC)分别为0.83、0.96、0.88、0.70、0.88、0.93。准确度最高的指标为CD56(95.83%，138/144)，其次为P40(93.06%，134/144)和P16(83.33%，120/144)。关联性检验表明6项指标均与SCLC的鉴别诊断相关联(P16、CD56、Syn、CgA、TTF-1、P40的χ2值分别为61.31、117.45、79.73、27.94、81.33、103.38，P值均<0.05)，优势性检验表明仅CD56、P40、P16与金标准病理方法相对一致(χ2值分别为0.17、0.10、0.04，P值均>0.05)。结论P16在肺小活检标本小细胞癌中具有较高的阳性检出率、准确度，与CD56、TTF-1、Syn、CgA免疫组化指标联合应用可作为后续肺小细胞癌诊断的可行方案。

简介：摘要目的探讨恶性间皮瘤（MM）p16基因缺失情况及荧光原位杂交（FISH）检测p16基因缺失在MM诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法收集复旦大学附属肿瘤医院病理科2015年9月至2018年12月48例MM的临床病理资料，24例良性间皮病变/肿瘤作为对照组。FISH法检测上述病例p16基因缺失情况。结果48例MM中p16基因总缺失率为35.4%（17/48），其中纯合性缺失7例，杂合性缺失10例。腹膜、胸膜和睾丸间皮瘤p16基因缺失比例分别为12/34（35.3%）、4/11和1/2。上皮样型、肉瘤样型、双相型和未分类间皮瘤p16基因缺失比例分别为9/33（27.3%）、4/8、2/5和2/2。对照组8例反应性间皮增生、15例高分化乳头状间皮瘤和1例多囊性间皮瘤均无p16基因缺失。结论p16基因缺失相对特异地发生于MM，但灵敏度偏低。不同部位及组织学亚型之间，p16基因缺失率存在一定差异，即胸膜MM略高于腹膜MM，肉瘤样型、双相型高于上皮样型。FISH法检测p16基因缺失有助于MM与反应性间皮增生、高分化乳头状间皮瘤的鉴别诊断。

简介：摘要目的探讨免疫细胞化学P16/Ki-67双染、P16INK4α单染及高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）检测对高级别子宫颈病变的筛查价值。方法回顾性分析2019年3月至2021年7月于太原钢铁（集团）有限公司总医院同时行子宫颈薄层液基细胞学（TCT）及HR-HPV检测的622例患者临床资料，对患者剩余细胞学标本进行P16/Ki-67双染和P16INK4α单染检测。其中334例TCT结果提示为意义不明的非典型鳞状细胞（ASCUS）以上病变及HPV阳性患者行阴道镜病理活组织检查。以病理结果为参照，比较P16/Ki-67双染、P16INK4α单染及HR-HPV检测筛查高级别鳞状上皮内瘤变（HSIL）及子宫颈癌的阳性预测值、灵敏度、特异度及准确度。结果以组织病理学结果为参照，结合TCT检测结果，622例患者中31例为HSIL，其中P16/Ki-67双染阳性22例（71.0%），P16INK4α单染阳性23例（74.2%），HR-HPV检测阳性25例（80.6%）；4例为子宫颈癌，3种检测方法阳性率均为100.0%（4/4）。622例患者中，P16/Ki-67双染、P16INK4α单染及HR-HPV检测筛查出HSIL及子宫颈癌的阳性率分别为13.99%（87/622）、25.40%（158/622）、21.38%（133/622）；阳性预测值分别为29.89%、17.09%、21.08%；准确度分别为91.19%、78.94%、83.28%；特异度分别为89.77%、77.98%、82.46%；灵敏度分别为74.29%、77.14%、82.86%。P16/Ki-67双染的阳性率、阳性预测值、特异度、准确度均高于P16INK4α单染及HR-HPV检测，差异均有统计学意义（z值分别为-5.062和-3.418、2.328和2.450、5.436和3.570、6.043和4.161，均P<0.05）；HR-HPV检测的灵敏度高于P16/Ki-67双染及P16INK4α单染，但差异均无统计学意义（z值分别为-0.890、1.017，均P>0.05）。结论HR-HPV检测更适用于初次子宫颈病变筛查；P16/Ki-67双染可作为一种潜在的细胞联合筛查工具或有效的患者分流工具；P16INK4α单染具有一定的局限性。

简介：摘要晚期乳腺癌的治疗主要为姑息性治疗，对于激素受体阳性（HR+）/人类表皮生长因子受体2阴性（HER2-）并且没有内脏危机或威胁生命情况的晚期乳腺癌患者，内分泌治疗是主要的治疗方式。内分泌治疗的目标是延长生存期、改善或维持生活质量并尽可能地延迟化疗的启动。近年来，细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂被批准并应用于临床。CDK4/6抑制剂是新型靶向治疗药物，其主要应用于HR+/HER2-乳腺癌患者，使相关内分泌治疗模式有了突破性的进展。目前，被美国食品药品监督管理局批准的CDK4/6抑制剂主要有Palbociclib、Ribociclib和Abemaciclib。与传统的单纯内分泌治疗相比，CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗显著延长了乳腺癌患者的无进展生存期，且耐受性良好。主要介绍CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗在HR+/HER2-乳腺癌治疗中的临床研究进展，比较不同CDK4/6抑制剂在临床应用中的不良反应。

简介：摘要目的探讨ANXA2P1在神经胶质细胞瘤(GBM)组织中的表达及其在U87细胞中的生物学功能。方法通过TCGA数据库信息分析GBM组织中ANXA2P1的表达。利用细胞转染法上调或下调GBM组织或U87细胞中ANXA2P1的表达，通过CCK-8实验检测U87细胞的增殖能力，Western blotting实验检测U87细胞信号通路蛋白表达的变化。结果通过TCGA数据库分析发现，ANXA2P1在高级别的胶质瘤组织中表达水平明显高于低级别的胶质瘤组织(P<0.01)。在胶质瘤组织中ANXA2的表达水平与ANXA2P1的表达水平呈正相关(r＝0.752，P<0.01)。过表达ANXA2P1的U87细胞增殖能力明显高于对照组，而Si-ANXA2P1 U87细胞的增殖能力明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。转染72 h后，过表达ANXA2P1细胞中p-S6K蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)，而Si-ANXA2P1细胞中p-S6K蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。结论ANXA2P1可能通过mTOR信号通路促进U87细胞的增殖。

简介：摘要目的在同一个标本中检测出了两种组别的诺如病毒，对这两个诺如病毒的分子特征进行初步分析。方法利用普通RT-PCR对两个病毒的部分聚合酶区及衣壳蛋白区片段进行扩增和序列测定。通过BioEdit软件进行序列比对分析，采用MEGA软件及BEAST软件分别构建进化树进行进化分析，Simplot软件进行重组位点分析。结果序列进化分析显示标本中确实存在两种不同型别且不同组别的诺如病毒，分别为GI.6[P11]型与GII.13[P16]型；时间进化分析显示GI.P11位于2013—2018分支，GII.13位于GII.13[P16]的2013—2018分支，平均替换速率分别为1.6×10-3及1.9×10-3替换/位点/年；GII.13[P16]可能的重组位点在病毒的开放读码框架1上。结论本研究对少见的共感染的两种型别重组诺如病毒进行了初步分析，为同种型别的深入研究提供了基础参考数据。

简介：摘要目的2016年冬季出现了一种重组型GII.2[P16]诺如病毒（norovirus，NoV），并造成了我国急性胃肠炎大规模暴发，本研究旨在探究2016—2017年该病毒在我国的进化动力学和时空传播模式。方法利用MEGA 7.0和BEAST等软件对先前获得的暴发标本中GII.2[P16] NoV全基因组、主要结构蛋白（viral protein 1，VP1）和RNA依赖RNA聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase，RdRp）基因全编码区序列进行分析。结果序列分析显示此次重组型病毒VP1相比于RdRp基因的进化速度更快，在暴发中期，VP1蛋白的第256位出现了特异性氨基酸突变，即Val256Ile突变，且该突变位点形成的新型变异株在暴发后期成为优势流行株。基于该毒株P二聚体晶体结构的分析，发现该病毒VP1蛋白中第256位残基位点可能参与了B细胞抗原表位的组成，提示Val256Ile突变可能导致了新型变异株的抗原性发生改变，这可能是该病毒在暴发后期优势流行的原因之一，但需要进一步血清学实验的验证。基于贝叶斯地理推演结果显示，广东省可能为我国此次病毒流行的起源地，对该病毒在我国的暴发流行起了重要的作用。结论鉴于出现功能性改变的GII.2[P16]新型变异株和广东省为我国该型病毒的暴发中心，提示有必要在珠江三角洲地区对GII.2[P16] NoV开展持续的监测和研究。

简介：摘要三阴性乳腺癌是一种预后较差的乳腺癌亚型，缺乏有效的治疗手段。细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）4/6抑制剂能够通过影响三阴性乳腺癌免疫微环境促进抗肿瘤免疫，如提高肿瘤细胞表面程序性死亡蛋白配体-1蛋白表达、增强T细胞活化和抗原呈递、改变T细胞亚群比例、诱导淋巴细胞浸润等。免疫微环境的变化与肿瘤进展关系密切，但其机制极其复杂。探讨CDK4/6抑制剂影响免疫微环境的作用机制及相关的生物标志物，可为三阴性乳腺癌的诊治提供新的方向。

简介：摘要目的探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1-蛋白激酶B（PDK1-Akt）信号通路干预对心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道4（HCN4）转录、表达及功能的影响。方法使用酶解法从健康雄性野生型C57小鼠和心脏特异性敲除PDK1小鼠获得心房肌细胞，分别为空白对照组和PDK1-KO组；另外，对急性分离自C57小鼠的心房肌细胞进行培养，将其分为药物对照组［予二甲基亚砜（DMSO）干预）］、PDK1敲低组［予1 μg/ml PDK1的短发夹状RNA（shRNA）干扰质粒干预］、SC79组［予Akt激动剂SC79（8 μmol/ml）干预］、GSK2334470组［予PDK1抑制剂GSK2334479（10 nmol/ml）干预］和PDK1敲低+SC79组（予8 μmol/ml SC79和1 μg/ml PDK1的shRNA干扰质粒干预）。为进一步减少药物脱靶的可能，故运用PDK1的shRNA质粒转染培养的心肌细胞，并在此基础上加用SC79干预。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测相应组心房肌细胞PDK1及HCN4的mRNA表达水平，Western blot检测PDK1、Akt及HCN4蛋白表达水平，全细胞膜片钳检测HCN的电流密度，免疫荧光技术检测HCN4蛋白表达情况。结果（1）PDK1-KO组的HCN4的mRNA（1.46±0.03比0.99±0.01，P<0.001）及蛋白（1.14±0.02比1.00±0.06，P=0.017）表达水平高于空白对照组。全细胞膜片钳结果显示，PDK1-KO组的HCN电流密度大于空白对照组［（-17.47±2.00）pA/pF比（-12.15±2.25）pA/pF，P=0.038］。（2）通过比较PDK1敲低组、SC79组和药物对照组细胞，对PDK1 shRNA及Akt特异性激动剂SC79进行功能验证，结果显示PDK1敲低组细胞的PDK1 mRNA及蛋白表达水平低于药物对照组，SC79组细胞的磷酸化-Akt（Thr 308）蛋白表达水平高于药物对照组。（3）GSK2334470组细胞的HCN4 mRNA（3.61±0.46比1.00±0.08，P<0.001）及蛋白（2.33±0.11比1.00±0.05，P<0.001）表达水平高于药物对照组。（4）PDK1敲低组细胞的HCN4 mRNA表达水平高于药物对照组（1.76±0.11比1.00±0.06，P<0.001）及PDK1敲低+SC79组（1.76±0.11比1.33±0.07，P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4 mRNA表达水平亦高于药物对照组（1.33±0.07比1.00±0.06，P<0.001）。PDK1敲低组细胞的HCN4蛋白表达水平高于药物对照组（1.15±0.04比1.00±0.05，P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4蛋白表达水平与药物对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），但低于PDK1敲低组（0.95±0.01比1.15±0.04，P<0.001）。全细胞膜片钳实验结果示，药物对照组细胞的HCN电流密度为（-13.27±1.28）pA/pF，PDK1敲低组细胞为（-18.76±2.03）pA/pF，PDK1敲低+SC79组细胞为（-13.50±2.58）pA/pF；PDK1敲低组细胞的HCN电流密度大于药物对照组（P<0.001），而PDK1敲低+SC79组与药物对照组比较差异无统计学差异（P>0.05）。（5）免疫荧光检测结果显示PDK1敲低组的绿色荧光较药物对照组增强，提示定位于细胞膜的HCN4表达量增加。而PDK1敲低+SC79组的绿色荧光较PDK1敲低组减弱，提示当敲低PDK1后再进一步激动Akt，定位于细胞膜HCN4表达量下降。结论PDK1-Akt信号通路参与心肌细胞HCN4离子通道转录、表达水平及功能的调控。

简介：摘要目的探讨miR-605-3p是否影响肺癌细胞A549的增殖和细胞活力。方法转染合成的miR-605-3p模拟物过表达miR-605-3p为过表达组，转染合成的miR-605-3p抑制剂敲低miR-605-3p为敲低组，通过CCK-8和MTT检测2组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。通过miRDB在线分析miR-605-3p潜在底物，并通过荧光素酶报告实验验证并分析潜在底物的作用。结果过表达组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均下降(t＝12.45、15.38，P值均<0.05)；敲低组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均上升(t＝11.54、8.45，P值均<0.05)。miR-605-3p靶向TRIB3的3′端非编码区(t＝17.32，P值均<0.05)。过表达TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均上升(t＝10.45、9.04，P值均<0.05)。敲低TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均下降(t＝8.43、17.43，P值均<0.05)。过表达miR-605-3p后，TRIB3的表达下降，β-catenin进入细胞核的量减少；敲低miR-605-3p后，TRIB3的表达上升，β-catenin进入细胞核的量增加。同时敲低miR-605-3p和TRIB3或miR-605-3p和β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.42、0.61，P值均>0.05)；过表达TRIB3的同时敲低β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.56、0.21，P值均>0.05)。结论miR-605-3p靶向TRIB3抑制β-catenin的入核水平，抑制肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。

简介：摘要目的观察芍药内酯苷(AF)对白细胞介素(IL)-1β诱导软骨细胞损伤的保护作用，并探讨机制是否与调控微小RNA(miR)-149-5p/Wnt1诱导信号通路蛋白1(WISP1)通路有关。方法分离培养远交群(SD)大鼠膝关节软骨细胞，采用10 μg/L的IL-1β建立软骨细胞损伤模型。根据处理方法不同将软骨细胞分为对照(Con)、IL-1β、IL-1β+AF-L、IL-1β+AF-M、IL-1β+AF-H、IL-1β+miR-NC、IL-1β+miR-149-5p、IL-1β+si-NC、IL-1β+si-WISP1、IL-1β+AF+anti-miR-NC、IL-1β+AF+anti-miR-149-5p组。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清中IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；流式细胞术和蛋白质印记(Western blot)用于分析细胞凋亡和WISP1蛋白表达；实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p和WISP1 mRNA表达。双荧光素酶报告实验和Western blot验证miR-149-5p对WISP1的靶向作用。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析和SNK-q检验。结果IL-1β组软骨细胞上清液中IL-6(6.11±0.61比2.54±0.25，q＝26.072，P<0.05)、IFN-γ(53.62±5.33比8.14±0.82，q＝44.989，P<0.05)和TNF-α含量(29.54±2.71比4.21±0.42，q＝44.463，P<0.05)高于Con组，细胞凋亡率(28.65±2.71比8.23±0.81，q＝33.622，P<0.05)、WISP1表达(0.92±0.08比0.45±0.04，q＝22.873，P<0.05)高于Con组，miR-149-5p表达(0.44±0.04比1.00±0.05，q＝30.571，P<0.05)低于Con组。IL-1β+AF-L、IL-1β+AF-M、IL-1β+AF-H组软骨细胞上清液中IL-6(5.03±0.49、3.95±0.31、2.86±0.27比6.11±0.61，q＝7.887、14.775、23.735，P<0.05)、IFN-γ(37.19±3.21、24.58±2.44、13.54±1.32比53.62±5.33，q＝16.063、28.391、39.184，P<0.05)和TNF-α(21.65±2.17、12.64±1.28、6.95±0.63，q＝14.014、30.017、40.123，P<0.05)含量低于IL-1β组，细胞凋亡率(22.47±2.23、16.98±1.54、10.54±1.12比28.65±2.71，q＝10.175、19.215、29.818，P<0.05)、WISP1表达(0.78±0.07、0.66±0.06、0.53±0.05比0.92±0.08，q＝6.813、12.653、18.980，P<0.05)低于IL-1β组，miR-149-5p表达高于IL-1β组。IL-1β+miR-149-5p组软骨细胞上清液中IL-6(3.21±0.31比6.19±0.61，t＝13.065，P<0.05)、IFN-γ(16.47±1.68比54.23±5.33，t＝20.270)和TNF-α含量(9.36±0.94比28.46±2.81，t＝19.338，P<0.05)低于IL-1β+miR-NC组，细胞凋亡率(12.33±1.25比29.65±2.41，t＝19.139，P<0.05)低于IL-1β+miR-NC组。IL-1β+si-WISP1组软骨细胞上清液中IL-6(3.41±0.34比6.22±0.58，t＝12.539，P<0.05)、IFN-γ(17.23±1.72比55.12±5.41，t＝20.023，P<0.05)和TNF-α(10.33±1.08比27.65±2.74，t＝17.642，P<0.05)含量显著低于IL-1β+si-NC组，细胞凋亡率(13.54±1.47比28.61±2.73，t＝11.678，P<0.05)低于IL-1β+si-NC组。miR-149-5p与WISP1直接结合。IL-1β+AF+anti-miR-149-5p组软骨细胞上清液中IL-6(5.84±0.58比2.71±0.26，q＝20.382，P<0.05)、IFN-γ(46.22±4.31比13.98±1.37，q＝27.042，P<0.05)和TNF-α(25.32±2.51比6.77±0.67，q＝29.011，P<0.05)含量高于IL-1β+AF+anti-miR-NC组，细胞凋亡率(21.41±2.33比9.68±0.96，q＝17.964，P<0.05)高于IL-1β+AF+anti-miR-NC组。结论芍药内酯苷通过调控miR-149-5p/WISP1通路对IL-1β诱导的软骨细胞损伤具有保护作用。

简介：摘要目的探讨薄层液基细胞学检测（TCT）联合P16免疫细胞染色检查在宫颈癌前病变筛查中的价值。方法以2019年5月至10月在本院就诊的108例患者为研究对象，收集宫颈脱落细胞，应用免疫组化检测P16表达；应用薄层液基细胞学筛查（TCT）对脱落细胞进行宫颈癌筛查；在阴道镜下对可疑病变区进行多点病理活组织取样，进行病理学诊断。以病理组织学检查结果为金标准，比较TCT、P16及两者联合检测对宫颈癌前病变筛查的灵敏度、特异度和准确度等指标。结果TCT检测的灵敏度、特异度和准确度分别为85.53%、90.63%及87.04%，TCT检测结果与病理学诊断结果一致性较好（Kappa=0.71）。P16检测的灵敏度、特异度和准确度分别为67.11%、93.75%及75%，P16检测与病理诊断结果一致性一般（Kappa=0.51），但P16特异性高并且对高级别CIN病变灵敏度高。TCT+P16联合检测的灵敏度、特异度和准确度分别为94.74%、84.38%及91.67%；联合检测结果与病理学诊断结果高度一致（Kappa=0.798），与P16或TCT单独检测结果比较，差异有统计学意义（均P<0.005）。结论TCT和P16联合检测可提高宫颈癌前病变早期筛查的灵敏度和准确度，对宫颈癌的早期防治有重要临床价值。

简介：摘要目的探讨雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、p53蛋白（p53）、p16蛋白（p16）在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法选取2017年1月至2021年5月于滁州市第一人民医院住院切除的子宫内膜癌组织57例作为研究组，选取30例子宫内膜增生症患者的周围正常子宫内膜组织作为对照组。采用Envision法免疫组化染色，观察ER、PR、p53、p16在子宫内膜组织中的表达及其与临床病理学特征间的关系。结果子宫内膜癌组ER、PR、p16的阳性表达率分别为70.2%、61.4%、38.6%，均低于对照组的90.0%、86.7%、93.3%（χ2=4.36、5.98、24.09，均P < 0.05）；p53在子宫内膜癌组阳性表达率52.6%、明显高于对照组的13.3%（χ2=12.75，P < 0.001）；有无淋巴结转移、肌层浸润程度、组织分级、病理分期等子宫内膜癌患者的ER、PR表达差异均有统计学意义（均P < 0.05）；p53在病理分期、发病年龄、组织分级、肌层浸润程度、淋巴结转移中差异均无统计学意义（均P > 0.05）；p16阳性表达率在子宫内膜癌病理分期、组织分级、肌层浸润程度等不同患者中的差异均有统计学意义（均P < 0.05），而在有无淋巴结转移患者中阳性表达率差异无统计学意义（P > 0.05）。结论ER、PR、p53、p16在子宫内膜组织中的异常表达，可能与病情的发生、发展、转变有关。联合检测ER、PR、p53、p16有助于子宫内膜癌的临床诊断、治疗、以及预后判断。