简介:目的:观察不同训练强度对运动员血浆游离DNA(cf-DNA)的影响并探讨其可能机制,以期为运动训练负荷监控提供新型标志物。方法:60名田径运动员随机分为三组:低强度训练组,中强度训练组和高强度训练组,在标准400m跑道上,分别进行60%、75%和90%HRmax(最大心率)强度训练(跑步)20min,测定训练前后cf-DNA、外周血淋巴细胞凋亡率、淋巴细胞促凋亡因子(Bax)和抗凋亡因子(Bcl-2)蛋白的表达。结果:低强度训练组和中强度训练组各指标在训练前后均无显著性变化。高强度训练组训练后即刻,cf-DNA升高了110.0%(102.23±21.37pg/μLvs48.67±12.72pg/μL,P〈0.01),淋巴细胞凋亡率升高了72.5%(7.16±1.05%vs4.15±0.55%,P〈0.01),Bax/Bcl-2比值升高了82.6%(0.42±0.10vs0.23±0.07,P〈0.01)。结论:cf-DNA具有训练强度依赖性,可能是运动训练负荷监控与组织损伤早期、敏感的新型标志物;外周血淋巴细胞凋亡参与了高强度训练后cf-DNA的升高。
简介:研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响.方法利用称重法和流式细胞术研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响.结果复方组和单味组小鼠脾指数、外周血CD+4T百分比、CD+4/CD+8比值分别高于运动组(P<0.01或P<0.05),复方组小鼠胸腺指数高于运动组(P<0.05),单味组小鼠胸腺指数与运动组比较,差异无显著性(P>0.05),单味组小鼠脾指数,外周血CD+4T百分比、CD+4/CD+8比值分别低于复方组,(P<0.05或P<0.01).结论螺旋藻及其复方具有保护长时间大负荷游泳训练小鼠免疫器官,提高T细胞免疫功能的作用,且复方的作用超过单味螺旋藻.
简介:目的:旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶(Omi)在骨骼肌组织中的表达变化。方法:8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对照(n=6)、离心运动2大组(n=30),离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻(E0组,n=6)、运动后12h(E12组,n=6)、运动后24h(E24组,n=6)、运动后48h(E48组,n=6)和运动后72h(E72组,n=6)麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;WesternBlot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白(XIAP)的蛋白表达和基因水平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果:与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论:离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。
简介:目的:研究不同体力活动水平女性教师递增负荷前后血清心肌酶的差异,进而评估不同体力活动水平女性教师运动中可能出现的心脏风险。方法:对受试者进行体力活动问卷调查,从中筛选87名健康女性教师进行递增负荷试验,测试运动测试前后的心肌酶指标进行比较分析。结果:1)运动前安静状态下,体力活动不足组心肌酶各指标值均低于中、高水平体力活动组,其中体力活动不足组CK—MB显著的低于中等组(P〈0.05)并且非常显著的低于高等组(P〈0.01)。2)运动测试后,体力活动高水平组CK值显著的高于体力活动不足组(P〈0.05),除AST以外,其余心肌酶水平随着体力活动水平的升高而升高。其中体力活动不足组AST值超过正常值范围,提示心肌组织出现了一定的损伤。3)除中等和高水平体力活动组的CK—MB运动后比运动前有所下降外,其余各组指标运动后都有所升高,特别是三组的CK、AST都非常显著的升高(P〈0.01),从运动前后差值比较分析来看,不足组的CK、AST增加值显著的高于中等组和高等组(P〈0.05)。结论:1.体力活动不足的高校女性教师安静状态下的心肌酶水平较低。2.递增负荷运动会引起高校女性教师心肌细胞出现一定程度的损伤,运动后血清心肌酶水平有所升高,而且体力活动不足女性的损伤更为严重,主要表现在心肌酶指标中的CK和AsT。
简介:目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化。探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用。方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性。结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间。结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性。