简介:目的探讨微波子宫内膜去除术(MEA)中高频微波对组织的影响,评价MEA安全性及其术后组织病理学改变。方法选择2000年1月至2008年8月于本院因药物治疗无效而行MEA的334例月经过多患者为研究对象,MEA术后采用月经周期、月经量评价量表(PBAc)评分对患者月经改变情况进行1~96个月随访,并对部分患者进行宫腔镜检查及子宫内膜病理学检查(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象本人的知情同意,与之签署临床研究知情同意书)。结果MEA术后1个月患者月经量明显减少为314例(94%),PBAC平均评分为(53.19±35.88)分。术后24,60,84,96个月的PBAC平均评分分别与术前比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。本组MEA术后接受官腔镜及子宫内膜病理学检查患者为52例(16oA)。其中,子宫内膜病理学检查示急性坏死期患者为12例(23%),慢性修复期患者为28例(54%),子宫内膜再生患者为10例(19%),子宫内膜单纯增生为1例(2%),子宫内膜不典型增生为1例(2%)。结论高频微波可有效破坏子宫内膜达基底层,对子宫肌层无损伤。MEA术后组织病理学改变为急性坏死期及随后的慢性修复期,部分病例可伴子宫内膜再生。
简介:目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在蜕膜组织中的表达强度与小鼠流产的关系。方法2013年6月至2015年1月,选择无特殊病原体(SPF)级21只雌性CBA/J小鼠、5只雌性DBA/2J小鼠和6只雄性BLAB/c小鼠为研究对象。21只雌性CBA/J小鼠按照随机数字表法,随机分成2组,将10只雌性CBA/J小鼠与5只雄性DBA/2J小鼠合笼,建立雌性(♀)CBA/J×雄性(♂)DBA/2J流产模型,纳入流产组,将11只雌性CBA/J小鼠与6只雄性BALB/c小鼠合笼,建立♀CBA/J×♂BALB/c正常妊娠模型,纳入对照组。记录2组雌性CBA/J小鼠存活胚胎数及流产率,随后采用苏木精-伊红(HE)染色观察蜕膜组织,并采用免疫组织化学染色法检测YAP在蜕膜组织中的分布,以及YAP表达强度。采用统计学方法比较2组小鼠存活胚胎数、流产率及不同YAP表达强度的小鼠数。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求。结果(1)流产组小鼠存活胚胎数的中位数(5.0个)低于对照组小鼠存活胚胎数的中位数(7.5个),2组比较,差异有统计学意义(Z=-2.678,P=0.007)。流产组小鼠流产率的中位数(33.3%)高于对照组小鼠流产率的中位数(5.6%),2组比较,差异亦有统计学意义(Z=-3.797,P〈0.001)。(2)YAP主要表达于小鼠蜕膜细胞的细胞质中,将免疫组织化学结果进行半定量评分的结果显示,流产组YAP表达水平较对照组降低,并且差异有统计学意义(Z=-2.445,P=0.014)。结论♀CBA/J×♂DBA/2J小鼠流产模型中的胚胎丢失具有高度重复性,流产率较高且相对恒定。YAP可能参与流产的发生、发展。
简介:目的探讨黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)在人类上皮性卵巢癌(epithelialovariancancer,EOC)中的表达及与临床病理特征间的关系。方法选择2004年6月至2007年12月本院收治的术前未接受放、化疗,经手术切除的56例上皮性卵巢癌患者标本为研究对象(研究组)。将研究组按淋巴结转移情况分为,有淋巴结转移组[盆腔及腹主动脉旁淋巴结转移(合并肝实质转移)+大网膜、阑尾转移,n=37],无淋巴结转移组(n=19);按患者年龄分为年龄〈50岁组(n=27)和年龄≥50岁组(n=29);按2000年国际妇产科联盟(InternationalFederationofGynecologyandObstetrics,FIGO)对恶性肿瘤的分期标准,分为T1,T2期组(n=15),T3,T4期组(n=41);按照恶性肿瘤病理学分级原则分为Ⅰ级组(n=16),Ⅱ级组(n=25)和Ⅲ级组(n=15);按照不同组织学类型分为浆液性组(n=30),黏液性组(n=16)和内膜样癌组(n=10)。选取同期在本院诊断为卵巢良性肿瘤的22例(浆液性乳头状囊腺瘤为14例,黏液性乳头状囊腺瘤为8例)患者标本纳入对照组(本研究遵循程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得患者本人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书)。两组患者年龄比较,差异无显著意义(P〉0.05)。采用x^2检验比较研究组和对照组标本的黏着斑激酶阳性表达率。采用Western免疫印迹(Westernblot)技术检测研究组中是否有淋巴结转移组、不同临床分期组、不同病理学分级组、不同年龄组上皮性卵巢癌标本黏着斑激酶阳性表达率,并进行组间比较。采用x^2检验及Fisher精确概率检验分析其表达水平与临床病理特征间的相关性。结果黏着斑激酶阳性表达率研究组为76.9%(43/56),对照组为9.1%(2/22),二者比较,差异有显著意义(P�
简介:目的探讨不同分娩方式对产后压力性尿失禁(stressurinaryincontinence,SUI)发病率的影响及对妇女盆底解剖结构和功能的影响。方法选择2008年5月至12月,在暨南大学第一附属医院门诊完成正规完整产前检查,无妊娠合并症及并发症的单胎、头先露及认知能力正常的49例初产妇(排除合并泌尿系感染、器质性疾病及孕前明确诊断为压力性尿失禁患者)纳入研究组,然后根据分娩方式再将其分为顺产组(n=24)和选择性剖宫产组(n=22)。筛选同期在本院体检,身体健康且未生育者纳入对照组(n=20)(本研究遵循的程序符合暨南大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试者本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。采取ELISA法和会阴超声容积图像技术测量静息及Valsalva动作时,提肌裂孔(levatorhiatus,LH)前、后径(anteroposteriordiameter,AP)和横径(lateraldiameter,LD),尿道膀胱后角度(α)和膀胱旋转角度(θ),耻骨联合中点至膀胱颈的距离(D),并采取酶联免疫吸附法(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)检测血清Ⅰ型前胶原羧基前肽(C-terminalpropeptideoftypeⅠprocollagen,PICP)含量。研究组在妊娠28~36孕周、产后6~8周及12~14周时,与对照组受试者于排卵期检测的上述指标分别进行组间比较。结果产后6~8周顺产组膀胱旋转角度,耻骨联合中点至膀胱颈的距离,较选择性剖宫产组明显变化,且差异有显著意义(P〈0.05);提肌裂孔前、后径、和横径比较,差异有显著意义(P〈0.05)。产后12~14周时,两组上述指标比较,差异无显著意义(P〉0.05)。顺产组产后6~8周时,血清Ⅰ型前胶原羧基前肽含量较选择性剖宫产组降低,且差异有显著意义(P〈0.05),产后12~14周时两组比较,差异无显著意义(P〉0.05)。结论妊娠分娩对盆底导致
简介:目的观察槐杞黄对IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)大鼠蛋白尿及肾组织nephrin及podocin的影响,探讨槐杞黄对IgA肾病大鼠蛋白尿的治疗作用及其机制。方法将24只雄性Sprague—Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、槐杞黄组,每组8只。模型组和槐杞黄组建立1gA肾病模型,槐杞黄组给予槐杞黄颗粒治疗。应用定量尿沉渣计数法检测尿红细胞个数,考马斯亮蓝法检测24h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血生化指标。应用直接免疫荧光法检测肾小球IgA沉积强度,间接免疫荧光法检测肾小球nephrin及podocin蛋白的表达及分布,采用实时荧光定量PCR技术检测肾皮质nephrinmRNA和podocinmRNA的表达。结果①槐杞黄组大鼠的尿红细胞计数、尿蛋白,较模型组显著减少,差异有显著意义(P〈0.05);②槐杞黄组大鼠肾组织病变,较模型组减轻;③槐杞黄组大鼠肾小球nephrin表达量,较模型组显著升高,差异有显著意义(P〈0.01),podocin表达量较模型组稍有下降,但差异无显著意义(P〉0.05);槐杞黄组大鼠肾皮质nephrinmRNA及podocinmRNA的表达,较模型组显著升高,差异有显著意义(P〈0.01);④槐杞黄组大鼠肾小球nephrin及podocin的不连续斑片状、团块状异常分布,较模型组改善。结论IgA肾病大鼠肾组织nephrin及podocin出现表达变化及分布异常,槐杞黄能降低IgAN大鼠尿蛋白,其作用可能与调节nephrin及podocin的表达及分布有关。
简介:目的探讨卵巢癌干细胞(OCSC)标志物CD_(133)CD_(44)在不同类型上皮性卵巢癌(EOC)组织表达的差异及其意义。方法选择2003年1月1日至2016年12月31日,四川大学华西第二医院收治的15例复发EOC患者,30例术前未接受化疗、30例术前接受新辅助化疗(NACT)的初发晚期EOC患者为研究对象,分别纳入复发组(n=15)、未化疗组(n=30)、NACT组(n=30)。对复发组EOC初发与复发时手术切除组织,以及未化疗组与NACT组手术切除组织,采用免疫组化方法测定其CD_(133)CD_(44)阳性表达率及光密度值(OD)。复发组EOC初发与复发时手术切除组织CD_(133)CD_(44)阳性表达率及OD比较,分别采用配对χ2检验和Wilcoxon符号秩和检验。未化疗组与NACT组手术切除EOC组织上述指标比较,分别采用χ~2检验和Wilcoxon秩和检验。采用Cramer′sV系数分析EOC组织的CD_(44)与CD_(133)表达相关性。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求。3组患者的年龄、病理分型和分级等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结果(1)复发组EOC初发与复发时手术切除组织CD_(133)阳性表达率及OD(CD_(133)CD_(44))分别比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);复发时手术切除组织CD_(44)阳性表达率为86.7%(13/15),高于初发时的73.3%(11/15),2者比较,差异有统计学意义(χ~2=4.922、P=0.027)。(2)NACT组手术切除组织OD(CD_(133)CD_(44))及CD_(44)阳性表达率,均高于未化疗组,差异均有统计学意义(Z=-2.176、P=0.030,χ2=5.455、P=0.020,Z=-4.759、P〈0.001)。(3)EOC组织中CD_(44)与CD_(133)表达具有相关性(Cramer′sV=0.462、P〈0.001)。结论OCSC标志物CD_(133)与CD_(44)在EOC组织中的表达具有相关性,可能在OCSC表面同时存在。化疗后OCSC残留,可能为导致EOC复发的真正原因。
简介:目的探讨乳腺癌组织中CD24和雌激素受体(estrogenreceptor,ER)蛋白表达及其相关性。方法对2007年7月至2009年8月在淮南新华医疗集团第二矿工医院被确诊为乳腺癌,并行手术治疗的43例患者的乳腺癌组织标本,采用免疫组织化学法检测CD24和雌激素受体表达情况,并对二者检测结果进行相关性分析。结果乳腺癌组织中,雌激素受体阳性率为69.8%。其中,雌激素受体表达的阳性强度(+)、(++)和(+++)分别为32.6%,20.9%和16.3%;乳腺癌组织中,CD24的阳性率为74.4%。其中,CD24的阳性强度(+)、(++)和(+++)分别为32.6%,23.3%和18.6%;雌激素受体表达程度不同的乳腺癌组织中,CD24的表达程度比较,差异亦有显著意义(x^2=38.696,P=0.001),乳腺癌组织中,雌激素受体和CD24的表达,具有线性趋势关系(x^2=23.258,P=0.001)。结论乳腺癌中,CD24和雌激素受体表达有一定的相关性,CD24的表达随着雌激素受体表达强度增加而逐步增加。联合检测CD24和雌激素受体对患者预后评价。可能更具有临床价值。
简介:目的探讨Notch1蛋白和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白在早发型重度子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中的表达及相关性。方法选择2016年10月1日至2017年9月30日,在广东省妇幼保健院住院,行择期剖宫产术分娩的65例重度PE孕妇为研究对象。按照发病孕龄不同,将33例早发型重度PE孕妇(孕龄≤34孕周)纳入早发型重度PE组,将32例晚发型重度PE孕妇(孕龄>34孕周)纳入晚发型重度PE组。同时采用随机数字表法,随机选择同期在本院住院因胎位异常或者胎儿窘迫行择期剖宫产术分娩的30例孕妇,纳入对照组。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测Notch1和PPAR-γ蛋白在3组产妇胎盘组织中的分布及相对表达水平。采用单因素方差分析,对3组孕妇的年龄、孕龄和Notch1、PPAR-γ蛋白平均灰度值等进行整体比较,再采用最小显著差异(LSD)法进一步对3组孕妇Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行两两比较。采用Pearson相关分析对孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行相关性分析。本研究遵循的程序符合广东省妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,并得到该伦理委员会审批(批准文号:201601027),并且与所有研究对象均签署临床研究知情同意书。结果①早发型重度PE组、晚发型重度PE组和对照组孕妇的年龄和孕龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②Notch1与PPAR-γ蛋白在3组产妇的胎盘组织中均有表达,Notch1蛋白主要定位于胎盘滋养细胞的细胞质中,呈淡黄色-深棕色颗粒。PPAR-γ蛋白主要定位于绒毛细胞滋养层细胞核,少部分表达于细胞质内,呈黄褐色-深棕色颗粒。③3组孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值总体比较,差异均有统计学意义(F=5.565,P=0.012;F=8.694,P=0.006)。3组孕妇胎盘组织中Notch1蛋白平均灰度值进行两两比较,差异均有统计�
简介:目的通过观察罹患坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)的新生SD大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)含量变化,探讨分泌型磷脂酶A2在坏死性小肠结肠炎发病中的作用。方法将20只新生SD大鼠随机分成NEC模型组(n=10)和对照组(n=10)。对NEC模型组新生SD大鼠自出生48h后给予鼠乳代用品人工喂养,并对其进行100%氮气缺氧90s和4℃冷刺激10min处理,每天2次,连续处理3d,建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎模型。在最后一次缺氧、冷刺激处理后24h,将其空腹断头处死,同时处死对照组SD大鼠。对两组新生SD大鼠均留取回盲部近端肠管组织标本,分别进行肠组织损伤评分和肠组织分泌型磷脂酶A2含量检测。当标本组织学评分≥2分时,诊断为坏死性小肠结肠炎。采用酶联免疫吸附测定(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)法检测肠组织中分泌型磷脂酶A2含量(单位为:pg/mgprot)。应用Kruskal-WallisH检验等方法对两组大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2含量进行统计学分析(α=0.05)。结果NEC模型组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢等症状;对照组新生SD大鼠进食及排便正常,无腹泻及腹胀症状,活动度良好,皮下脂肪丰满。NEC模型组和对照组肠组织损伤病理学评分(x-±s)分别为:3.300±0.850和0.450±0.400;肠组织分泌型磷脂酶A2含量(pg/mgprot)分别为1.752±0.483和0.669±0.180。两组间肠组织损伤评分和肠组织中分泌型磷脂酶A2含量比较,差异均有显著意义(P〈0.05);肠组织分泌型磷脂酶A2含量与相应平均损伤程度,均呈显著正相关关系(rsPLA2=0.834,P=0.000)。NEC模型组新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎发生率为100%(10/10),对照组无一例发生坏死性小肠结肠炎。结论肠组织分泌型磷脂酶A2是导致坏死性小肠结肠炎发生的关键介质,持续过度表达�