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24 个结果
  • 简介:目的:观察北沙参对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响并探究其机理。方法:体外培养人正常支气管细胞系16HBE和肺癌细胞系H460,制备北沙参提取液作用于16HBE和H460细胞。CCK-8法检测北沙参提取液对16HBE细胞增殖能力的影响,Transwell法和Matrigel法分别检测北沙参提取液对H460细胞迁移能力和侵袭能力的影响,荧光定量PCR检测北沙参提取液对H460细胞中TIMP2表达水平的影响,ELISA检测北沙参提取液对H460细胞分泌TIMP2蛋白水平的影响。结果:5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液对16HBE细胞不产生毒性作用,5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液显著抑制H460细胞的增殖能力和侵袭能力,上调H460细胞对TIMP2的表达与分泌。结论:北沙参可上调肺癌细胞对TIMP2的表达与分泌,从而抑制其迁移和侵袭活动,在肿瘤临床治疗中具有良好应用价值。

  • 标签: 北沙参 肺癌 迁移 侵袭
  • 简介:目的:观察半夏泻心汤体外抑制巨噬细胞分泌炎症因子的作用及对MAPK炎症信号通路的影响,以探讨其治疗胃炎的可能机制。方法:取小鼠8只,提取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养;用家兔制备半夏泻心汤含药血清和对照血清。小鼠腹腔巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松组及半夏泻心汤5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组,各组分别给予对照血清、LPS、地塞米松和各浓度含药血清。作用6h后收集细胞,用qRT-PCR方法检测细胞内IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA相对表达量;作用24h后,用ELISA方法检测细胞培养上清中炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α的蛋白含量。收集20%含药血清作用30min、60min和2h后的细胞,用Westernblot方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的磷酸化水平。结果:qRTPCR结果显示,与不含药血清对照组比较,LPS能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);与LPS组比较,地塞米松能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);5%含药血清能明显抑制巨噬细胞TNF-α的mRNA表达(P<0.01),10%和20%含药血清均能明显抑制IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01)。ELISA结果显示,5%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β的分泌(P<0.01),10%、20%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的分泌(P<0.05,P<0.01)。Westernblot结果显示,半夏泻心汤含药血清作用30min、60min均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞MAPK信号通路中P38磷酸化水平(P<0.05、P<0.01);含药血清作用2h能抑制巨噬细胞的ERK和P38的磷酸化水平(P<0.01)。结论:半夏泻心汤可能通过调节巨噬细胞内MAPK炎症信号通路中ERK、P38的磷酸化水平,抑制巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α而起到治疗胃炎的作用。

  • 标签: 半夏泻心汤 含药血清 腹腔巨噬细胞 MAPK信号通路 炎症因子
  • 简介:目的:探讨宁泌泰胶囊对炎症相关STAT3信号通路的抑制作用。方法:选择稳定转染STAT1和STAT3-luciferase报告基因质粒的HepG2细胞,待细胞生长至对数生长期后将细胞悬液接种到细胞培养板中,分别检测不同浓度宁泌泰溶液对IL-6激活的STAT3信号通路,以及γ-干扰素(IFN-γ)激活的STAT1信号通路的抑制作用;同时,检测宁泌泰主要单体成分小檗碱和槲皮素,以及小檗碱和槲皮素联用对STAT3信号通路的影响。结果:宁泌泰溶液10.0mg/ml、5.0mg/ml和1.0mg/ml对STAT3信号通路抑制率分别为98.07%、84.65%和12.57%,IC50为5.865mg/ml;小檗碱100μmol/L、120μmol/L对STAT3信号通路抑制率分别为48.73%、66.31%,槲皮素20μmol/L、100μmol/L对STAT3信号通路均无抑制作用,小檗碱和槲皮素联用(100μmol/L+20μmol/L,120μmol/L+100μmol/L)对STAT3信号通路的抑制率分别为53.99%、91.54%。而宁泌泰溶液对STAT1信号通路无显著抑制作用。结论:宁泌泰胶囊选择性抑制了STAT3信号通路,小檗碱可能为其有效成分之一,且小檗碱和槲皮素具有协同作用,这可能是宁泌泰胶囊抗炎作用的重要物质基础和作用机制。

  • 标签: 宁泌泰胶囊 STAT3信号通路 炎症 小檗碱 槲皮素
  • 简介:目的观察脏腑图点穴法对胃肠动力障碍大鼠Cajal间质细胞(ICC)及NO、NOS的影响,探究脏腑图点穴法影响胃肠动力的可能机制。方法32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、点穴组、药物组。除空白组外,均用多因素联合造模法建立功能性消化不良(FD)大鼠模型。造模成功后各组予相应干预,持续14天。测量各组大鼠胃内残留率,并取胃窦组织检测c-kit受体表达、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果脏腑图点穴法可以降低FD大鼠胃内残留率(P〈0.05);提高c-kit蛋白的表达(P〈0.05);降低抑制性神经递质合成酶诱导型NOS(iNOS)活性(P〈0.05)。组织总NOS(tNOS)活性及NO含量有降低趋势,但差异无统计学意义。结论脏腑图点穴法可调节FD大鼠胃肠动力,该作用可能与其改变抑制性神经元上NOS活性及NO释放,进而促使ICC修复有关。

  • 标签: 脏腑图点穴法 胃肠动力障碍 CAJAL间质细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶
  • 简介:[目的]观察补肺消积饮含药血清对人肺癌细胞A549凋亡与增殖的影响。[方法]采用体外中药血清药理学方法,实验组分为8%补肺消积饮含药血清组与16%补肺消积饮含药血清组,设10%非含药血清为对照组。观察各组对人肺癌细胞A549的增殖抑制及凋亡诱导作用。[结果]8%和16%的补肺消积饮含药血清分别作用人肺癌A549细胞24h后,细胞存活率分别为(83.5±0.66)%和(40.7±0.41)%,抑制率分别达到(16.5±0.34)%和(59.3±0.59)%;流式细胞仪检测8%与16%补肺消积饮含药血清作用24h后A549细胞发生凋亡,凋亡率分别为(24.10±2.51)%、(35.20±4.42)%。其中16%补肺消积饮含药血清对A549细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用优于8%补肺消积饮含药血清。[结论]在体外细胞实验中,补肺消积饮含药血清对人肺癌A549细胞的增殖有明显抑制作用,并可诱导人肺癌A549细胞凋亡。

  • 标签: 补肺消积饮 含药血清 非小细胞肺癌 A549细胞 增殖抑制 凋亡