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简介：摘要目的分析探讨新生儿缺氧缺血性脑病与心肌酶的关系，为临床提供参考依据。方法选择我院收治的40例新生儿缺氧缺血性脑病患儿作为本次研究的实验组，患儿的收治时间在2014年3月至2015年3月，另选择同时段我院出生的40例正常新生儿作为对照组，两组均进行心肌酶检查，检查结束后，对比分析两组的AST、LDH、LDH1、CPK、CPK-MB。结果实验组的AST、LDH、LDH1、CPK、CPK-MB水平均高于对照组，具有明显的差异（P＜0.05）；实验组中重度、轻度、中度患儿的AST、LDH、LDH1、CPK、CPK-MB水平具有明显的差异（P＜0.05）。结论新生儿缺氧缺血性脑病患儿的各项心肌酶指标与正常新生儿存在明显差异，且病情越严重，各项心肌酶指标的参数值越高。

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简介：目的：探讨易筋经对老年骨骼肌减少症者肌力的影响。方法：纳入72名受试者,按队列研究分为观察组和对照组,每组36名。观察组采用易筋经运动处方锻炼,对照组采取行走活动及健康宣教,周期均为8周。于锻炼前后采用Biodexsystem-3型等速测试训练系统评价两组受试者在等速运动（60°/s、180°/s）时膝关节屈伸肌群的峰力矩（PT）、平均功率（AP）、总功（TW）及屈伸肌比值（H/Q）等指标。结果：观察组通过易筋经训练,PT、TW、AP、H/Q等部分指标较试验前有显著提高（P〈0.01或P〈0.05）,其中60°/s的PT、TW及AP均较对照组有显著提高（P〈0.05）,60°/s的H/Q及180°/s的PT、TW及AP、H/Q较对照组均有升高趋势。结论：易筋经锻炼可明显提高老年骨骼肌减少症者的肌力,改善肌肉的协调性。

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简介：摘要脑卒中以高死亡率，高病残率，高复发率严重威胁中老年人的健康和生命。表面肌电信号是从肌肉表面通过电极记录下来的神经肌肉受控活动时的一种生物电信号。本研究项目的重点在于通过大量的采集健康人体和脑卒中患者上肢表面肌电信号积累数据，使用Matlab工具分析AR模型数学方法提取人体表面肌电信号的特征，通过对大量健康志愿者和脑卒中患者上肢表面肌电信号的采集跟踪，可以获得表面肌电信号随人体的各项生理指标的变化而产生的变化规律，进一步实现预测人体神经和肌肉病变趋势。

简介：人到了中老年,心脑血管最容易发生危险,尤其是高血压患者,更应该随时注意。麻、凉、痛和功能障碍,这些症状都有可能是血管发出的求救信号近年来,我国的心脑血管急症患者日趋增多,掌握心脑血管急症的现场判断、急救,已成为现代人应知应会的知识和技能。

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简介：[目的]探讨舌肌康复器联合吞咽康复治疗对脑卒中后隐性误吸患者的疗效。[方法]选取有隐性误吸的脑卒中患者90例，随机分为3组，每组30例。一般治疗组给予传统的神经内科治疗；吞咽康复训练纽除神经内科治疗外还给予吞咽康复治疗；联合治疗组在吞咽康复训练组基础上给予舌肌康复器治疗，比较3组临床疗效。[结果]吞咽康复训练组和联合治疗组均能改善吞咽障碍，但联合治疗组疗效优于其他组（P〈0．05）。[结论]舌肌康复器联合吞咽康复治疗对脑卒中后隐性误吸有显著疗效，可有效改善吞咽功能并缩短治疗时间．联合治疗优于单一的康复治疗。

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简介：目的：考察夏枯草水提物（PV）对链脲霉素（STZ）诱导的C57小鼠非增殖性糖尿病视网膜病（NPDR）的改善作用及其作用机制。方法：通过连续5d腹腔注射STZ制备C57小鼠糖尿病模型,进而诱导建立糖尿病并发症NPDR实验动物模型。将造模成功的小鼠按体质量随机分为模型组、PV低剂量组（100mg/kg）、PV高剂量组（200mg/kg）,另设有一组小鼠腹腔注射溶媒对照作为正常对照组,每组16只。小鼠末次腹腔注射STZ后1个月灌胃给药PV或生理盐水,连续1个月。采用视网膜组织伊文氏蓝渗漏实验检测NPDR小鼠中血-视网膜屏障（BRB）的破坏情况;采用ELISA方法检测血清中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;采用Western-blot方法检测视网膜组织中小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白（Iba1）的表达,并检测核因子κB（NF-κB）的转录激活。结果：模型组小鼠视网膜中伊文氏蓝渗漏值明显升高（P〈0.001）,而PV高低剂量组均对此有显著的改善作用（P〈0.001）;模型组小鼠血清中IL-1β、TNF-α含量明显高于正常组（P〈0.05）,而PV高低剂量组血清中IL-1β、TNF-α含量均较模型组明显降低（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001）。模型组小鼠视网膜组织中Iba-1蛋白表达明显上调（P〈0.001）,而PV高低剂量组Iba-1表达明显低于模型组（P〈0.001）。模型组小鼠视网膜组织中Phospho-p65蛋白含量显著增加（P〈0.001）,胞核中p65蛋白的表达显著上调（P〈0.001）;而PV高低剂量组中磷酸化p65蛋白表达明显低于模型组（P〈0.05,P〈0.001）,胞核中p65蛋白表达明显低于模型组（P〈0.001）。结论：PV能改善STZ诱导C57小鼠NPDR,其机制可能是抑制了NF-κB介导的炎性信号通路,减少了炎性因子IL-1β、TNF-α的表达,缓解了STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织的炎性损伤和BRB的渗漏。

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