简介:目的研究天麻多糖对天麻钩藤药对效应成分天麻素吸收的影响。方法采用高效液相色谱法测定天麻钩藤水煎液组和去多糖天麻钩藤水煎液组中的天麻素在不同时间点大鼠血浆中的含量;色谱柱:AgilentSB-C184.6×250mm,5μm;流动相:乙腈-0.1%磷酸水溶液(1.6∶98.4);检测波长:220nm;柱温:30℃;流速:1.0mL/min;进样量:20μL。结果去多糖组中天麻素的吸收速率常数(ka)和达峰浓度(Cmax)明显小于天麻钩藤水煎组,而达峰时间(Tmax)比天麻钩藤水煎液组长;天麻钩藤水煎液组中天麻素的半衰期(T1/2)明显比去多糖组长且天麻钩藤水煎组始终维持着较高的药物浓度,说明在去除天麻多糖后,大鼠对天麻钩藤药对中的效应成分天麻素的吸收效率明显降低,且天麻钩藤水煎组的曲线下面积(AUC)明显比去多糖组大。结论天麻多糖对天麻钩藤药对中的效应成分天麻素的吸收具有促进作用。
简介:目的研究低频电针单侧足三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型糖代谢的影响,探讨低频电针足三里对T2DM大鼠的疗效机制。方法将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组20只。造模组造模后将造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予电针单侧足三里治疗,模型组只束缚不干预。比较3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)及定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI),观察胰岛β细胞的形态。结果FBG治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P〈0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P〈0.05),针刺组与模型组比较显著降低(P〈0.05)。FI治疗前各组间比较差异均无统计学意义(P〉0.05);治疗后各组间比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。QUICKI治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均降低(P〈0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后针刺组与空白组比较差异无统计学意义(P〉0.05),模型组较空白组降低(P〈0.05),针刺组较模型组升高(P〈0.05)。在光镜下,针刺组胰腺组织分布均匀度与空白组接近,胰岛结构比较完整,细胞密度略低于空白组,胰岛β细胞胞浆见少量肿胀,纤维组织稍有增生。结论电针足三里能有效控制高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型的病情发展,改善胰岛素敏感度及胰岛β细胞的形态。
简介:目的观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450(CYP450)的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1指标。结果光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.01);降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.01);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低(P〈0.05)。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.01);糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.01);降糖甲组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低(P〈0.01)。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P〈0.05);降糖甲组与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均明显降低(P〈0.05)。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A